гіпертіреоз шчытападобнай залозы. Лячэнне гіпертіреоз

Гіпертіреоз - гэта не захворванне, гэта клінічны сіндром, абумоўлены павышэннем ўзроўню тіреоідных гармонаў у крыві і іх таксічным дзеяннем на розныя органы і тканіны. Пры гіпертіреоз ў крыві павышаецца ўзровень гармонаў шчытападобнай залозы Т4 (тыраксіну) і Т3 (трийод-тиронина), а ўзровень ТТГ (гармона гіпофізу) зніжаецца. Значэнне гармонаў шчытападобнай залозы цяжка пераацаніць, яны вельмі важныя для ўсяго арганізма: - забяспечваюць рост і развіццё ўсяго арганізма; - Кантралююць працу практычна ўсіх органаў і сістэм (нервовай сістэмы, сардэчна-сасудзістай сістэмы, рэпрадуктыўнай і імуннай сістэм, стрававальнай і касцёва-мышачнай сістэм); - Рэгулююць ўсе абменныя працэсы ў арганізме (і бялковы абмен, і вугляводны і ліпідны абмен, і водна-солевы абмен) - Аказваюць антистрессорное і імунамадулюючыя дзеянне. Пры лішку тіреоідных гармонаў узмацняюцца ўсе віды абмену рэчываў, узмацняюцца акісляльныя працэсы, парушаюцца працэсы термогенеза і метабалізму, парушаецца функцыя ўсіх унутраных органаў і сістэм. Сімптомы Асноўнымі клінічнымі сімптомамі гіпертіреоз з'яўляюцца: - падвышаная ўзбудлівасць, эмацыйная няўстойлівасць, мітуслівасць, раздражняльнасць, плаксівасць, бессань, гіперактыўнасць пры пастаяннай слабасці і хуткай стамляльнасці; - Хуткая страта вагі пры павышаным апетыце; - Кепскае пераноснасць спёкі, узмоцненая потлівасць, пастаянны тремор рук і цела - Пастаянная тахікардыя, нават у спакоі і ў сне; арытмія, падвышаны артэрыяльны ціск (пры гэтым розніца паміж сісталічным і дыясталічным ціскам вышэй 40); - Часты вадкі крэсла, дыярэя - Парушэнне менструальнага цыклу аж да аменарэі, парушэнне патэнцыі ў мужчын; - Парушэнне талерантнасці да вугляводаў аж да развіцця другаснага цукровага дыябету, - Вочныя сімптомы (экзофтальм, азызласць стагоддзе, рэзь у вачах, пастаяннае слёзацёк, пашкоджаны зрок) - Ломкасць пазногцяў, выпадзенне валасоў. Прычына развіцця хваробы Якая прычына развіцця гіпертіреоз? Ўзровень гармонаў шчытападобнай залозы ў крыві можа павышацца па дзвюх прычынах. Першая прычына - узмацняецца прадукцыя гармонаў у шчытападобнай залозе. Гэта адбываецца пры такіх захворваннях як: дыфузны таксічны валлё, таксічная адэнома шчытападобнай залозы, тиреотоксическая адэнома шчытападобнай залозы і адэнома гіпофізу. Другая прычына падвышэння ўзроўню гармонаў шчытападобнай залозы - гэта разбурэнне тиреоцитов (клетак шчытападобнай залозы) і вызваленне пры гэтым раней сфармаваных гармонаў. Гэта назіраецца пры такіх захворваннях як: хранічны аутоіммунный тырэяідыт, послеродовой тырэяідыт. Развіцця гіпертіреоз спрыяе працяглы прыём йодсодержащих прэпаратаў, у тым ліку і амиодарона або кардэрону (антыарытмічныя прэпарат). У апошнія гады навукова даказана, што асноўная прычына захворванняў шчытападобнай залозы -гэта першасны збой у імуннай сістэме. У выніку ўзаемадзеяння ўнутраных і знешніх правакацыйных фактараў адбываецца актывацыя клетак імуннай сістэмы, уключаючы адукацыя У-лімфацытамі спецыфічных антыцелаў супраць клетак шчытападобнай залозы - антыцелаў да тіреоідных пероксидазе (АТ ТПО), антыцелаў да тиреоглобулину (АТ ТГ) і антыцелаў да рэцэптараў ТТГ. Антыцелы да рэцэптараў ТТГ ўзаемадзейнічаюць з рэцэптарамі тиреоцитов і, імітуючы дзеянне прыроднага ТТГ, узмацняюць сінтэз і сакрэцыю тіреоідных гармонаў з наступным развіццём клінічнай карціны гіпертіреоз. Для такога механізму развіцця гіпертіреоз характэрная ўстойлівая і больш выразная клінічная карціна. Што мы назіраем пры дыфузна-таксічным валлі (ДТЗ). АТ ТПО і АТ ТГ не стымулююць сінтэз гармонаў, а проста руйнуюць клеткі шчытападобнай залозы (тиреоцитов), у якіх ужо знаходзяцца раней выпрацаваныя тіреотропного гармона. У выніку такога ўздзеяння ў крыві павышаецца ўзровень Т4 і Т3, а ўзровень ТТГ зніжаецца. Такі механізм развіцця гіпертіреоз характэрны для такіх захворванняў як хранічны аутоіммунный тырэяідыт і послеродовой тырэяідыт. Гіпертіреоз пры такіх захворваннях менш працяглы, як правіла, не больш за 6 месяцаў і клінічныя праявы яго меней выяўленыя. Ступені цяжкасці захворвання Па цяжкасці захворвання гіпертіреоз можа быць: 1. Субклінічны (лёгкае плынь) - калі ТТГ ніжэй за норму, а Т4 і Т3 яшчэ застаюцца ў норме. Гэта найбольш лёгкая форма гіпертіреоз, з мінімальнымі клінічнымі праявамі. 2. Манифестный (сярэдняй цяжкасці) - калі ТТГ ніжэй за норму, а Т4 і Т3 вышэй норме. Пры гэтым чым вышэй значэнне Т4 і Т3, тым больш парушэнняў у арганізме. 3. тырэятаксікозе (цяжкае працягу) - гэта найбольш цяжкая форма ўстойлівага гіпертіреоз, з выяўленай клінічнай карцінай. Найбольш частай прычынай тырэятаксікозе з'яўляецца дыфузны таксічны валлё (ДТЗ) - хвароба Грейвса - базедавай. Дыягностыка гіпертіреоз Для выяўлення гіпертіреоз неабходна вызначыць ўтрыманне ў крыві тіреоідных гармонаў (вольнага Т4 і свабоднага Т3) і тіреотропного гармона (ТТГ). Вызначэнне тытра антыцелаў АТ ТПО, АТ ТГ і АТ да рэцэптараў ТТГ неабходна для пацверджання аутоіммунного характару гіпертіреоз, для дыферэнцыяльнай дыягностыкі захворванняў, якія прывялі да развіцця гіпертіреоз, і для ацэнкі прагнозу рэцыдыву захворвання. Для таго, каб вызначыць якое захворванне шчытападобнай залозы парушыла яе функцыю, неабходныя інструментальныя метады даследавання: УГД і сцинтиграфия шчытападобнай залозы, пры неабходнасці біяпсія пункцыі. Лячэнне Ёсць тры варыянты ліквідаваць гіпертіреоз - знізіць узровень тіреоідных гармонаў у крыві. 1 варыянт - разбурыць лішнія гармоны шчытападобнай залозы (медыкаментознае лячэнне). 2 варыянт - разбурыць саму шчытападобную залозу, каб яна не рабіла лішнія гармоны (хірургічнае лячэнне і тэрапія радыеактыўным ёдам). 3 варыянт - аднавіць функцыю шчытападобнай залозы (кампутарная рефлексотерапія). Руйнуюць гармоны шчытападобнай залозы медыкаментозныя прэпараты - тиреостатики: тирозол, мерказолил, пропицил. Медыкаментознае лячэнне - доўгае лячэнне - да 1 -1,5 года. Пачынаецца лячэнне з вялікіх доз гэтых прэпаратаў, як толькі свабодны Т4 нармалізуецца, дозу тиреостатика паступова зніжаюць да падтрымлівае (10 -15мг у суткі). Пры гэтым блакуецца выпрацоўка тіреоідных гармонаў. Паралельна прызначаюцца прэпараты тіреоідных гармонаў (L-тыраксін, эутирокс) 50 -75 мкг у суткі для замяшчэння разбураных уласных гармонаў. Прынцып такога лячэння: блакуе і замяшчаць! Медыкаментознае лячэнне мае шмат пабочных эфектаў: ??зобогенный эфект (павелічэнне памераў шчытападобнай залозы на фоне прыёму тиреостатиков), ўскладненні з боку крыві (зніжаецца колькасць лейкацытаў, трамбацытаў), алергічныя рэакцыі, парушэнне функцыі печані (павышаюцца АЛТ, АСТ), дыярэя, галаўны боль, парушэнне менструальнага цыклу і інш. Пасля адмены тиреостатических прэпаратаў частата рэцыдываў гіпертіреоз дасягае 60 -70%. Хірургічнае лячэнне (аператыўнае выдаленне шчытападобнай залозы) і тэрапія радыеактыўным ёдам (павольнае прамянёвая разбурэння шчытападобнай залозы) - забяспечваюць развіццё пасляаперацыйнага гіпатэрыёзу і выключаюць любую магчымасць рэцыдыву гіпертіреоз. Але, якім коштам! Пасля аперацыі пацыенты асуджаныя прымаць замяшчальную гарманальную тэрапію пажыццёва. А ёсць магчымасць захаваць шчытападобную залозу і аднавіць яе функцыю. Кампутарная рефлексотерапія дазваляе без ужывання тиреостатических прэпаратаў нармалізаваць выпрацоўку тіреоідных гармонаў. Ўласныя гармоны шчытападобнай залозы пачынаюць выпрацоўвацца ў колькасці, неабходным для арганізма. А самае галоўнае, метад кампутарнай рефлексотерапіі дазваляе ліквідаваць асноўную прычыну ўзнікнення гіпертіреоз - збой у імуннай сістэме. Гэтым тлумачыцца высокая эфектыўнасць лячэння, стабільнасць атрыманых вынікаў, значнае зніжэнне рэцыдываў захворвання да 10%. Пры лячэнні метадам камп'ютэрнай рефлексотерапіі без гармонаў і аперацый у Вас: