варыкознай хваробы ніжніх канечнасцяў - кафедра шпітальнай хірургіі - паслядыпломную адукацыю лекараў

Варыкозная хвароба ніжніх канечнасцяў Варыкознае пашырэнне вен - гэта захворванне вен (паверхневых і / або глыбокіх), у выніку чаго адбываецца пашырэнне паверхневых вен з застоем крыві і парушэннем вянознага адтоку ад гэтага ўчастка цела. Кароткія анатама-фізіялагічныя дадзеныя вянозная сістэма забяспечвае адток крыві з тканін і органаў, атрымліваючы яе з капіляраў і артериовенозных анастамозаў. Вянознай сістэме ўласцівыя дзве асноўныя функцыі - транспартная і рэзервуарнага. Анатамічны будынак вен абумоўлівае магчымасць выканання гэтых функцый. Вянозная сетку ніжніх канечнасцяў дзеліцца на два аддзела - павярхоўны і глыбокі. У функцыянальным стаўленні яны адзіныя, так як звязаны коммуникантные венамі. Апошнія найбольш шматлікія ў галіне ступні і галёнкі, на сцягне яны адзінкавыя. У залежнасці ад варыянту анатамічнага будынка вен ніжніх канечнасцяў лік вен вар'іруе ў шырокіх межах. У нармальных умовах кроў па коммуникантным венах вынікае з паверхневых вен у глыбокія, за выключэннем перфорантных вен ступні, якія забяспечваюць магчымасць крывацёку ў абодвух напрамках, так як у фізіялагічных умовах прыкладна 50% такіх вен на стопе не ўтрымліваюць клапанаў. Кроў ад ступні можа адцякае пераважна з глыбокіх вен у паверхневыя ці наадварот, у залежнасці ад функцыянальнай нагрузкі і ўмоў адтоку крыві па глыбокіх і павярхоўным венах канечнасці. Дзякуючы наяўнасці такіх паведамленняў забяспечваецца магчымасць адтоку крыві пры аклюзіі глыбокіх вен. Тыпы зменлівасці глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў (Шовкуненко В. Н., 1949 г.) Вянозны ціск у венах ніжніх канечнасцяў значна ніжэй артэрыяльнага і вызначаецца узаемадзеяннем гемадынамічнага (з прычыны ціску, стваранага сэрцам,) і гідрастатычнага (з прычыны ціску слупа крыві) кампанентаў. У прамой залежнасці ад іх ваганняў знаходзіцца вянознае кровазварот. Гемадынамічныя ціск у венах ўзнікае пад уплывам розных фактараў: цягліцавых скарачэнняў ( "цягліцавы помпа"), здушэнне вен сухажыллямі ў месцах іх цеснага кантакту, пры працы адпаведных цягліцавых груп, прысмоктваюцца дзеянні сэрца і грудной клеткі, якая перадае пульсацыі артэрый , вянознага тонусу і т. д. велічыня гемадынамічнага ціску абумоўліваецца, з аднаго боку, ступенню выяўленасці дзеянні пералічаных фактараў, а з другога - гідрастатычным кампанентам, велічыня якога залежыць ад вышыні слупа крыві, а кірунак - ад становішча цела чалавека ў адносінах да зямной паверхні . Асноўным фактарам, якія перашкаджаюць распаўсюджванню гідрастатычнага ціску ў дыстальным кірунку, з'яўляецца дзейнасць вянозных клапанаў, так як пры ўзнікненні рэтраградна рэфлюксу крыві створкі клапанаў стульваюцца і ток крыві спыняецца. Даследаванне механізмаў адтоку крыві ад ніжніх канечнасцяў дазволілі вывучыць цягліцава-вянозныя сінусы галёнкі, якія з'яўляюцца адным з галоўных кампанентаў цягліцава-вянознай помпы, нівеліруюць у норме ортостатическую вянозную гіпертэнзію. Выяўлена досыць выразныя анатамічныя заканамернасці, якія характарызуюць гэтыя вельмі важныя цягліцава-вянозныя структуры, якія выконваюць істотную ролю ў сістэме парушэнні вянознай гемадынамікі. Вянозныя сінусы - гэта нутрацягліцавыя вены, лакалізуюцца ў абедзвюх галоўках ікраножнай мышцы, камбаловидной і доўгай малоберцовой цягліцах, якія адрозніваюцца сваёй верацёнападобнай формай, найбольшым дыяметрам у сярэдняй частцы сінуса і звужэннем выносіць ствала. Сінусы ўтрымліваюць шматлікія клапаны, маюць багатыя сувязі з нутрацягліцава венамі і праз непрамыя коммуникантные вены - з павярхоўнай вянознай сістэмай. Звужэнне сінусаў на выхадзе спрыяе паскарэнню крывацёку, а вялікі лік клапанаў забяспечвае яго цэнтраімклівага. Пры паслабленні цягліц сінус расцягваецца, і адбываецца падсмоктванне крыві з вен і цягліцавых прытокаў. Сінусы могуць мець магістральную і прамежкавую форму з замкнёнай або адкрытай дугой. Гэтыя анатамічныя асаблівасці маюць істотнае значэнне для выбару аб'ёму хірургічнага ўмяшання, асабліва пры сочетанной форме варыкознай хваробы ў стадыі дэкампенсацыі. Фактары рызыкі Па сучасных дадзеных варыкозная хвароба з'яўляецца спадчынным захворваннем генетычна дэтэрмінаваных, у аснове якога ляжыць ўстойлівае незваротнае пашырэнне вен і парушэнне дзеяздольнасці затамкавага апарата з прычыны грубых паталагічных змен вянознай сценкі ў адным з трох вянозных калектараў: паверхневых, коммуникантных і глыбокіх вен. У цяперашні час яна з'яўляецца адным з найбольш частых захворванняў вянознай сістэмы ў прамыслова развітых краінах. У Англіі варыкозная хвароба сустракаецца ў 10-17%, у США- ў 20-30% жыхароў. Сярод шматлікіх этыялагічных фактараў развіцця варыкознай хваробы вядучая роля адводзіцца спадчыннай схільнасці да гэтага захворвання. У спадчыне перадаюцца два вядомых у цяперашні час фактару, адзін з якіх можа пераважаць. Парушэнне суадносін калагена і эластіна ў марфалагічнай структуры сценкі вены і недастатковая аснашчанасць вен клапанамі, іх прыроджаная анатамічная непаўнавартаснасць. Перадаюцца па спадчыне структурна-марфалагічныя асаблівасці вянознай сценкі і затамкавага апарата абумоўліваюць недастатковую ўстойлівасць гэтых структур да павышэння нутрасудзіннага ціску: сценкі вен празмерна расцягваюцца, што прыводзіць да ўзнікнення адноснай недастатковасці клапанаў і рэтраградна рэфлюксу (зваротны таку) крыві па венах. Клініка варыкознай хваробы Клінічныя праявы варыкознай хваробы змяняюцца ў працэсе яе развіцця і залежаць ад стадыі захворвання. У некаторых хворых яшчэ да з'яўлення пашырэння паверхневых вен узнікаюць скаргі на падвышаную стамляльнасць, цяжар у нагах у канцы працоўнага дня, лакальныя болевыя адчуванні ў любым аддзеле галёнкі. Часцей за ўсё гэтыя адчуванні з'яўляюцца ў тыповых зонах найбольшай лакалізацыі каму-никантних вен, дзе ў далейшым ўзнікае лакальнае пашырэнне падскурных вен. Нярэдка ўзнікненне знешніх прыкмет захворвання ў выглядзе пашырэньні вен папярэднічае з'яўленню непрыемных адчуванняў у гэтай галіне. У пацыентаў могуць з'яўляцца так званыя "судзінкавыя зорачкі" ці телеангиоэктазии. У стадыі кампенсацыі колькі-небудзь выяўленых засмучэнняў вянознага адтоку ў канечнасці выявіць не ўдаецца. На працягу доўгага часу варыкозная хвароба можа працякаць бессімптомна, што служыць адной з прычын позняга звароту хворых па медыцынскую дапамогу. Для стадыі субкомпенсации характэрныя скаргі на непастаянныя болі ў вобласці галёнкі, часовыя ацёкі, якія ўзнікаюць пры працяглым стаянні і знікаючыя ў гарызантальным становішчы. У стадыі дэкампенсацыі хворыя скардзяцца на пастаяннае пачуццё цяжару, паўнаты ў нагах, стамляльнасць, тупыя болі. У гарызантальным становішчы, асабліва падчас сну, нярэдка ўзнікаюць сутаргі ў ікроножных цягліцах, якія суправаджаюцца кароткачасовымі вострымі болямі. З'яўленню трафічных расстройстваў часта папярэднічае скурны сверб, што з'яўляецца па вечарах. Пачатак захворвання выяўляецца ў выглядзе малаважнага або ўмеранага варыкознага пашырэння вен, якое ўзнікае часцей у верхняй траціны галёнкі, але можа першасна з'яўляцца ў любых аддзелах адной або адначасова абедзвюх ніжніх канечнасцяў. Пашыраныя вены на навобмацак мяккія, лёгка спадае, скурныя пакровы над імі не зменены. Прыкладна ў 80% пацыентаў назіраюцца пашырэння вен у басейне вялікі падскурнай вены, і часта гэтыя змены пачынаюцца ў зоне якой-небудзь адной коммуникантные вены. Ізаляваныя пашырэння вен у басейне малой падскурнай вены сустракаюцца ў 5-7% назіранняў. Адначасовыя змены ў сістэмах вялікай і малой падскурных вен назіраюцца ў 20% хворых варыкознай хваробай. У стадыі субкомпенсации з'яўляюцца невялікія ацёкі або пастоз насць у галіне галёнкаступнёвых суставаў здзіўленых канечнасцяў, якія, з'яўляючыся да вечара, знікаюць на працягу ночы. Выразнасць ацёку залежыць ад велічыні статычнай нагрузкі на канечнасць. Стадыя дэкампенсацыі характарызуецца выяўленым пашырэннем вен і глабальным парушэннем вянознай гемадынамікі ў канечнасці, калі ў ёй депонируется вялікая колькасць крыві, што можа прывесці нават да эпізодах падзенне артэрыяльнага ціску і несвядомых станаў. Варыкозна пашыраныя вены напружаны, тугоеластичной кансістэнцыі. Сценкі буйных вен нярэдка склерозированы, інтымна спая са скурай. Пры апаражненні такіх вузлоў на паверхні скуры ўтвараюцца паглыблення, сведчыць пра перанесены перифлебит. Па ходзе пашыраных вен з'яўляецца і прагрэсуе пігментацыя скурных пакроваў, абумоўленая ?? паўторнымі дробнымі кровазліццямі ў скуру і адукацыяй гемосидерина ў гэтых месцах. У зонах пігментацыі скуры развіваецца асептычны целлюліт з наступным склерозам і ушчыльненнем падскурнай тлушчавай абалоніны. У гэтых аддзелах, пераважна на ўнутранай паверхні ніжняй траціны галёнкі, скура не бярэцца ў зморшчыну, становіцца нерухомай, сухі і шурпатай. Акрамя пігментацыі скуры, узнікае ў рознай ступені выяўлены цыяноз або асобныя плямы сінюшные-барвовага колеру. Функцыянальныя неўралагічныя парушэнні выяўляюцца ў выглядзе дисгидроза (засмучэнні функцыі потовых залоз). Ангидроз (сухасць скуры, недастатковасць функцыі потовых залоз) сустракаецца часцей гіпергідрозу (празмернага потаадлучэння). Пастаянны застой крыві ў дыстальных аддзелах канечнасці, рэзкае павышэнне ціску ў вянознай сістэме, склератычныя змены падскурнай абалоніны, парушэнні капілярнага кровазвароту вядуць да з'яўлення трафічных расстройстваў. Асабліва часта трафічныя змены ў скурных пакровах развіваюцца на пярэдняй-медыяльнай паверхні ніжняй траціны галёнкі, знаходзіцца ў асабліва неспрыяльных умовах крово- і лімфотока. Агмені атрафіі скуры, гемосидерозу, дерматосклероза маюць тэндэнцыю да распаўсюджвання і час цыркулярнай ахопліваюць дыстальных траціну галёнкі. У далейшым развіваецца сухая або мокнучы экзэма, на фоне якой звычайна фармуюцца трафічныя язвы галёнкі. Дыягностыка Парушэнне вянознай гемадынамікі могуць даволі надзейна дыягнаставаць сучаснымі (клінічнымі, рэнтгеналагічнага, фізіялагічнымі, радыёнуклідных, ультрасонографическое) метадамі даследавання, якія дазваляюць не толькі распазнаць, але і ацаніць іх цяжар. Асноўным метадам інструментальнай дыягностыкі з'яўляецца Дуплекснае ангиосканирование вен ніжніх канечнасцяў. У лячэнні хворых з варыкозным пашырэннем вен ніжніх канечнасцяў могуць выкарыстоўвацца: кансерватыўнае лячэнне компрессіонные склеротерапія хірургічнае лячэнне. Кансерватыўнае лячэнне прызначаецца ўсім катэгорыям пацыентаў. У найбольш агульным выпадку яно ўключае: рэкамендацыі па рэжыме, рухальнай актыўнасці, лечбной фізкультуры і т. Д Ужыванне эластычнай кампрэсіі (эластычныя бінты або компрессіонные трыкатаж у залежнасці ад ступені і аб'ёму паразы) медыкаментозную тэрапію (прыём прэпаратаў-флеботоников) вонкавую тэрапію