посттромбофлебитическая хвароба ніжніх канечнасцяў лячэнне

На галоўную Захворванні сасудаў посттромбофлебитической хвароба ніжніх канечнасцяў посттромбофлебитической хваробы ніжніх КОНЕЧНОСТЕЙПосттромбофлебитическая хвароба (morbus posttrombophlebitis) -состояние, якое ўзнікае пасля перанесенага флеботромбоза ніжніх канечнасцяў, якая суправаджаецца цяжкасцю вянознага адтоку з здзіўленай канечнасці і сімптомамі хранічнай вянознай недастатковасці. Гэта паталагічнае стан у літаратуры называюць па-рознаму: посттромботическим або посттромбофлебитический сіндромам. Аднак акрэслена клініка, павольнае няўхільнае прагрэсаванне, стадыйнасці плыні і характэрныя ўскладненні вылучаюць яго ў самастойную назалагічных форму - посттромбофлебитической хвароба (ПТФБ). Гэты тэрмін паказвае на прычынны фактар ??(перанесены трамбоз), лакалізацыю паразы (вянозны рэчышча) падкрэслівае значэнне запаленчага кампанента (флебіт), а метады яго лячэння маюць сваю спецыфіку. Агульныя звесткі Этиопатогенез Найбольш частымі прычынамі ПТФБ ў сістэме ніжняй полай вены служаць цяжарнасць і роды, траўмы, якія суправаджаюцца пераломамі касцей, аперацыі на органах брушной поласці і таза. Нярэдка захворванне развіваецца нечакана сярод поўнага здароўя. Актыўны тромбаўтварэння ў магістральных глыбокіх венах адбываецца на працягу 3-4 тыдняў і мяняецца павольнай эвалюцыяй тромба. У 2/3 хворых з ПТФБ выяўляюцца змены ў тазавых венах, у 20% - змены ў ніжняй полай вены. Аклюзія глыбокіх вен сустракаецца толькі ў 15% выпадкаў, а поўная реканализация ўсіх раней тромбированных вен - у 20%, пры даўнасці захворвання больш за некалькі гадоў. У большай частцы назірання адзначаюцца змешаныя формы. Парушэнне гемадынамікі пры ПТФБ і ўзнікла ў сувязі з гэтым ХВН залежыць ад розных паталагічных вянозных рэфлюкс і дысфункцыі мышачнай-вянознай помпы з прычыны флебосклероз. Аклюзія глыбокіх вен часцей адбываецца ў праксімальных аддзелах (сцегнавая, падуздышная, ніжняя полая вена). У дыстальных аддзелах (падкаленнай, галёначная вены), як правіла, аказваецца реканализация, мабыць, з больш высокага ціску ў гэтым сегменце. Павелічэнне рэгіянальных аб'ёму крыві ў канечнасці з прычыны недастатковага яе адтоку прыводзіць да павышэння вянознага ціску і развіццё затамкавай недастатковасці ў перфорантных венах. Гэта з'яўляецца ахоўным механізмам, паколькі павярхоўная вянозная сістэма пачынае функцыянаваць як абыходнага шунта адтоку крыві. ПТФБ суправаджаецца поўным разбурэннем і рэдка - атрафіяй і фіброз вянозных клапанаў. Развіваюцца ў першыя тыдні захворвання флебіт і перифлебит спрыяюць распаўсюджванню запалення і на артэрыяльныя посуд у мышачнай-фасциальном ложы з адукацыяй перикапиллярным фіброзу і адкрыццём артериовенозных анастамозаў, якія прыводзяць да парушэння функцыі капіляраў, тканкавага метабалізму, мікрацыркуляцыі. У выніку флебостаз расце супраціў на вянозным канцы капілярнага рэчышча, што, у сваю чаргу, прыводзіць да перагрузкі і лімфатычных капіляраў, павелічэнне пранікальнасці іх сценак і ўцечкі багатай вавёркамі лімфы ў навакольныя тканіны з развіццём фіброзу. Удзел макрофагов і праліферацыі фібрабластаў ў тоўшчы тромботических мас суправаджаецца адукацыяй каналаў і шчылін, покрываемых эндатэлю, а запаленне змяняецца склерозам, кальцификацией, оссификацией вянознай сценкі. Акрамя выяўленых мясцовых парушэнняў кровазвароту, выклікаюць ацёк, целлюліт, трафічныя язвы, пры ХВН на глебе ПТФБ рэгіструюцца общециркуляторние зрухі, якія ўзнікаюць у выніку працяглага плыні ПТФБ, што прыводзіць да дэпанаванню нарастальных колькасцяў крыві ў ніжніх канечнасцях. Аснову пашкоджанні вянознай сценкі і навакольных тканін пры ПТФБ складае складаны каскад рэакцый, якія пачынаюцца на малекулярным і клеткавым узроўнях. Галоўную ролю ў іх гуляюць лейкацыты і розныя макромолекулярном субстанцыі, выпрацоўваемыя лейкацытамі і эндотелиоцитами. Пранікаючы ў тканіны, лейкацыты вылучаюць свабодныя радыкалы кіслароду і розныя ферменты, якія прыводзяць да пашкоджання уласных тканін, а таксама сценак сасудаў, да паравазальной полімерызацыі фібрына, разбурэння эрытрацытаў і адклады ў тканінах гемосидерина. Пры ўздзеянні свабодных радыкалаў кіслароду на фасфаліпіды макрофагов і эндотелиоцитов утвараюцца везікулы, якія змяшчаюць ліпіды, падобныя - па структуры з фактарамі актывацыі трамбацытаў. Іх вызваленьне ў выніку дэструкцыі клетак і траплення ў сістэмны крывацёк выклікае масіўную актывацыю лейкацытаў. Гэтым тлумачацца дыстанцыявацца ад паталагічнага агменю трафічныя парушэнні скуры, напрыклад з'явы вянознай экзэмы на непораженные канечнасці або мігруючыя формы индуративного целлюліта.