Дыябетычнай кетоацидоз і дыябетычная кетоацидотическая кома | Сімптомы і лячэнне дыябетычнага кетоацидоза | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Прычыны і патагенез дыябетычнага кетоацидоза З аснове развіцця дыябетычнага кетоацидоза ляжыць рэзка выряженных дэфіцыт інсуліну. Прычыны дэфіцыту інсуліну позняя дыягностыка цукровага дыябету; адмена або недастатковасць дозы інсуліну; грубае парушэнне дыеты; интеркуррентные захворвання і ўмяшання (інфекцыі, траўмы, аперацыі, інфаркт міякарда); цяжарнасць; прымяненне лекавых прэпаратаў, якія валодаюць ўласцівасцямі антаганістаў інсуліну (глюкокортикостероиды, перораль кантрацэптывы, салуретики і інш.); панкреатэктомия ў асоб, якія раней не якія пакутавалі цукровым дыябетам. Інсулінавая недастатковасць прыводзіць да памяншэння ўтылізацыі глюкозы перыферычнымі тканінамі, печанню, цягліцамі і тлушчавай тканінай. Ўтрыманне глюкозы ў клетках зніжаецца, у выніку адбываецца актывацыя працэсаў гликогенолиза, глюконеогенеза і ліполізу. Іх следствам з'яўляецца ?? некантралюемая гипергликемля. Якія ўтвараюцца ў выніку катабалізму бялкоў амінакіслоты таксама ўключаюцца ў глюконеогенез ў печані і ўзмацняюць гіперглікеміі. Нароўні з дэфіцытам інсуліну вялікае значэнне ў патагенезе дыябетычнага кетоацидоза мае залішняя сэкрэцыя контринсулярных гармонаў, перш за ўсё глюкагона (стымулюе гликогенолиз і гліконеогенез), а таксама кортізола, адрэналіну і гармону росту, якія валодаюць жиромобилизирующим дзеяннем, т. Е стымулюючы ліполіз і павышаюць канцэнтрацыю вольных тоўстых кіслот у крыві. Павелічэнне адукацыі і назапашвання прадуктаў распаду СЖК - кетоновых тэл (ацэтону, ацетоуксусной кіслаты b-оксимасляной кіслаты) прыводзіць да кетонемии, назапашвання свабодных іёнаў вадароду. У плазме зніжаецца канцэнтрацыя бікарбанату, які выдаткоўваецца на кампенсацыю кіслай рэакцыі. Пасля знясілення буфернага рэзерву парушаецца кіслотна-шчолачную раўнавагу, развіваецца метабалічны ацицоз Назапашванне ў крыві лішку СО2 вядзе да раздражненне дыхальнага цэнтра і гіпервентыляцыі. Гіпервентыляцыя абумоўлівае глюкозурию, асматычны дыурэз з развіццём дэгідратаціі. Пры дыябетычнай кетоацидозе страты арганізмам могуць складаць да 12 л, т. Е 10-12% масы цела. Гіпервентыляцыя ўзмацняе дэгідратаціі за кошт страты вады праз лёгкія (да 3 л у суткі). Для дыябетычнага кетоацидоза характэрна гипокалиемия, з прычыны асматычнага дыурэзу, катабалізму бялкоў, а таксама памяншэнне актыўнасці K + -Na + -зависимой АТФ-асновы, што прыводзіць да змены мембраннага патэнцыялу і выхаду іёнаў Да + з клеткі па градиетну канцэнтрацыі. У асоб з нырачнай недастатковасцю, у якіх парушаецца вывядзенне іёнаў Да + з мочой, магчымая норма або гиперкалиемия. Патагенез засмучэнні свядомасці да канца не ясны. Парушэнне свядомасці звязваюць з: гіпаксічная уздзеяннем на галоўны кетоновых тэл; ацыдозам ліквора; дэгідратаціі клетак галаўнога мозгу з прычыны гиперосмолярности; гіпаксіяй ЦНС з прычыны павышэння ўзроўню Нb А1с ў крыві, памяншэнне ўтрымання 2,3-дифосфоглицерата ў эрытрацытах. У клетках мозгу ня энергетычных запасаў. Найбольш адчувальныя да адсутнасці кіслароду і глюкозы клеткі кары галаўнога мозгу і мозачка; іх час перажыванні пры адсутнасці О2 і глюкозы складае 3-5 мін. Компенсаторно памяншаецца мазгавой крывацёк і зніжаецца ўзровень абменных працэсаў. Да компенсаторным механізмаў ставяцца і буферныя ўласцівасці ліквора. Сімптомы дыябетычнага кетоацидоза Дыябетычнай кетоацидоз развіваецца, як правіла, паступова, на працягу некалькіх сутак. Частыя сімптомы дыябетычнага кетоацидоза - - сімптомы декомпенсированного цукровага дыябету, у тым ліку: смага сухасць скуры і слізістых абалонак поліўрыя; зніжэнне масы цела слабасць, адынамія. Затым да іх далучаюцца сімптомы кетоацидоза і дэгідратаціі. Сімптомы кетоацидоза ўключаюць: пах ацэтону з рота; дыханне Куссмауля; млоснасць, ваніты. Сімптомы дэгідратаціі ўключаюць: зніжэнне тургора скуры, зніжэнне тонусу вочных яблыкаў, зніжэнне артэрыяльнага ціску і тэмпературы цела. Акрамя таго, нярэдка адзначаюцца прыкметы вострага жывата, абумоўленыя раздражняюць кетоновых целаў на слізістую ЖКТ, мелкоточечными кровазліццямі ў брушыну, дэгідратаціі брушыны і электролітного парушэннямі. Пры цяжкім, некорригированной дыябетычнай кетоацидозе развіваюцца парушэнні свядомасці аж да сопор і комы. Да найбольш распаўсюджаным ускладненняў дыябетычнага кетоацидоза адносяць: ацёк мозгу (развіваецца рэдка, часцей у дзяцей, звычайна прыводзіць да смерці хворых) ацёк лёгкіх (часцей абумоўлены няправільнай инфузиойной тэрапіяй, т. е. увядзеннем лішку вадкасці); артэрыяльныя трамбозы (звычайна абумоўлены павышэннем глейкасці крыві з прычыны дэгідратаціі, зніжэнне сардэчнага выкіду; ў першыя гадзіны або дні пасля пачатку лячэння можа развіцца інфаркт міякарда або інсульт) шок (у яго аснове ляжаць зніжэнне аб'ёму цыркулявалай крыві і ацыдоз, магчымымі прычынамі служаць інфаркт міякарда або інфекцыя грамотріцательных мікраарганізмаў) далучэнне другаснай інфекцыі. Дыягностыка дыябетычнага кетоацидоза Дыягназ дыябетычнага кетоацидоза ставіцца на падставе анамнезу цукровага дыябету, звычайна 1-га тыпу (аднак варта памятаць, што дыябетычнай кетоацидоз можа развіцца і ў асоб з раней дыягнаставаны на цукровы дыябет; ў 25% выпадкаў кетоацидотическая кома з'яўляецца першым праявай цукровага дыябету , з якім хворы трапляе да лекара), характэрных клінічных праяў і дадзеных лабараторнай дыягностыкі (перш за павышэнні ўзроўню цукру і бэта-оксібутірат ў крыві, пры немагчымасці аналізу на кетоновые цела ў крыві вызначаюць кетоновые цела ў мачы). Лабараторныя праявы дыябетычнага кетоацидоза ўключаюць: гіперглікеміі і глюкозурии (у асоб з дыябетычных кетоацидозом глікеміі звычайна складае 16,7 ммоль / л); наяўнасць кетоновых тэл ў крыві (агульная канцэнтрацыя ацэтону, бэта-оксимасляной і ацетоуксусной кіслот у сыроватцы крыві пры дыябетычнай кетоацидозе звычайна перавышае 3 ммоль / л, але можа дасягаць і 30 ммоль / л пры норме да 0,15 ммоль / л. Суадносіны , - more - бэта оксимасляной і ацетоуксусной кіслот пры лёгкім дыябетычнай кетоацидозе складае 3: 1, а пры цяжкім - 15: 1); метабалічны ацыдоз (для дыябетычнага кетоацидоза характэрная канцэнтрацыя бікарбанату і сыроватцы 15 мэкв / л і р н артэрыяльнай крыві 7,35. пры цяжкім дыябетычнай кетоацидозе - р н 7. парушэнне электролітного балансу (часта ўмераная гипонатриемия з прычыны пераходу унутрыклеткавай вадкасці ць пазаклеткавай прастору і гипокалиемия за кошт асматычнага дыурэзу. ўзровень калію ў крыві можа быць нармальным ці павышаным у выніку выхаду калія з клетак пры ацыдозе), іншыя змены (магчымы лейкацытоз да 15000-20000 / мкл, не абавязкова звязаны з інфекцыяй , павышэнне ўзроўню гемаглабіну і гематокріта). таксама вялікае значэнне для ацэнкі цяжару стану і вызначэння тактыкі лячэння мае даследаванне кіслотна-шчолачнай стану і электралітаў ў крыві. ЭКГ дазваляе выявіць прыкметы гипокалиемии і парушэнні рытму сэрца. дыферэнцыяльны дыягназ дыябетычнага кетоацидоза пры дыябетычнай кетоацидозе і асабліва пры дыябетычнай кетоацидотической коме неабходна выключаць іншыя прычыны парушэнні свядомасці, у тым ліку і: экзагенныя інтаксікацыі (алкаголь, гераін, седатыўные і псіхатропныя сродкі); эндагенныя інтаксікацыі (ўрэмічны і пячоначная кома); сардэчна-сасудзістыя: калапс; нападу Эдэмса-Стоукса; іншыя эндакрынныя парушэнні: гиперосмолярную каму; гіпаглікемічных каму; лактацидотическая ўсім цяжкую гипокалиемии; надпочечниковую недастатковасць тиреотоксический крыз або гипотиреоидного каму; нецукровага дыябет гиперкальциемический крызісаў; цэрэбральнай паталогіі (нярэдка пры гэтым магчымая рэактыўная гіперглікемія) і псіхічныя парушэнні: гемарагічны ці ішэмічны інсульт субарахноидальное кровазліццё эпісіндром; менінгіт, чэрапна-мазгавую траўму; энцэфаліт; трамбоз мазгавога сінуса; істэрыю; гіпаксію мозгу (з прычыны атручвання ўгарным газам ці гиперкапния ў пацыентаў з цяжкай дыхальнай дастатковасць). найбольш часта даводзіцца дыферэнцаваць дыябетычныя кетоацидотическая і гиперосмолярные прекому і каму гіпаглікемічных прекомой і коскай. найбольш важнай задачай з'яўляецца адрозніць гэтыя станы ад цяжкай гіпаглікеміі, асабліва на догоспитальном этапе, пры немагчымасці вызначэння ўзроўню цукру ў крыві. пры наяўнасці найменшых сумненняў у прычыне каматознага стану пробная инсулинотерапия строга супрацьпаказаная, паколькі пры гіпаглікеміі ўвядзення інсуліну можа прывесці да смерці хворага. лячэння дыябетычнага кетоацидоза хворых з дыябетычных кетоацидозом і дыябетычнай кетоацидотической коскі неабходна тэрмінова шпіталізаваць у аддзяленне рэанімацыі / інтэнсіўнай тэрапіі. пасля ўстанаўлення дыягназу і пачала лячэння хворыя маюць патрэбу ў пастаянным кантролі стану, уключаючы маніторынг асноўных паказчыкаў гемадынамікі, тэмпературы цела і лабараторных паказчыкаў. пры неабходнасці пацыентам праводзяць штучную вентыляцыю лёгкіх (ШВЛ), катэтэрызацыю мачавой бурбалкі, ўстаноўку цэнтральнага вянознага катетера, назогастральный зонда, парэнтэральных харчаванне. ў аддзяленні рэанімацыі / інтэнсіўнай тэрапіі ажыццяўляюць. экспрэс-аналіз глюкозы крыві 1 раз у гадзіну пры ў / ва ўводзінах глюкозы або 1 раз у 03:00 пры пераходзе на п / да ўвядзення; вызначэнне кетоновых тэл ў сыроватцы крыві 2 р / сут (пры немагчымасці - вызначэнне кетоновых тэл ў мачы 2 р / суткі) вызначэнне ўзроўню да, nа ў крыві 3-4 г / суткі; даследаванні кіслотна-шчолачнай стану 2-3 г / суткі да стойкай нармалізацыі р н; пагадзіннай кантроль дыурэзу да ліквідацыі дэгідратаціі; маніторынг ЭКГ; кантроль артэрыяльнага ціску, частоты сардэчных скарачэнняў (ЧСС), тэмпературы цела кожныя 2 гадзіны; рэнтгенаграфію лёгкіх; агульны аналіз крыві, мачы 1 раз у 2-3 дні. асноўнымі напрамкамі лячэння хворых з'яўляюцца: инсулинотерапия (для ўціску ліполізу і кетогенеза, тармажэнне прадукцыі глюкозы печанню, стымуляцыі сінтэзу глікагену), регідратацыі, карэкцыя электролітных парушэнняў і парушэнняў кіслотна-шчолачнай стану, ліквідацыю прычыны дыябетычнага кетоацидоза. регідратацыі на догоспитальном этапе для ліквідацыі дэгідратаціі ўводзяць: натрыю хларыд, 0,9% р-р, в / у капежна з хуткасцю 1-2 л / ч у першыя гадзіну, затым 1 л / ч (пры наяўнасці сардэчнай або нырачнай недастатковасці хуткасць інфузорыя зніжаюць). працягласць і аб'ём уведзенага расствориться вызначаюць індывідуальна. далейшыя мерапрыемствы праводзяцца ў аддзяленнях рэанімацыі / інтэнсіўнай тэрапіі. инсулинотерапия ў аддзяленні рэанімацыі / інтэнсіўнай тэрапіі ўводзяць ИКД. інсулін растваральны (чалавечы генна-інжынерны або паўсінтэтычныя) у / у струменева павольна 10-14 ад, затым у / у капежна (у растворы натрыю хларыду 0,9%) з хуткасцю 4-8 адз / г (для прадухілення адсорбцыі інсуліну на пластыцы на кожныя 50 адз інсуліну дадаюць 2 мл 20% альбуміна і даводзяць агульны аб'ём да 50 мл растворам натрыю хларыду 0,9%. пры зніжэнні глікеміі да 13-14 ммоль / л хуткасць інфузорыя інсуліну памяншаюць у 2 разы. інсулін (чалавечы генна-інжынерны або паўсінтэтычныя) у / у капежна з хуткасцю 0,1 адз / кг / ч да ліквідацыі дыябетычнага кетоацидоза (125 адз разводзяць у 250 мл натрыю хларыду 0,9%, т. е. у 2 мл раствора змяшчаецца 1 адз інсуліну), пры зніжэнні глікеміі да 13-14 ммоль / л хуткасць інфузорыя інсуліну памяншаюць у 2 разы. інсулін (чалавечы генна-інжынерны або паўсінтэтычныя) у / м 10-20 ад, зитем 5-10 ад штогадзіны (толькі пры немагчымасці хутка ўсталяваць інфузійных сістэму). так як каматозны і прекоматозное стану суправаджаюцца парушэнні мікрацыркуляцыі, ўсмоктванне інсуліну, уведзенага ў / м, таксама парушана. гэты метад варта разглядаць толькі як часовую альтэрнатыву ў / ва ўвядзенні. пры зніжэнні глікеміі да 11-12 ммоль / л і р н 7,3 пераходзяць на падскурнага ўвядзенне інсуліну. Інсулін (чалавечы генна-інжынерны або паўсінтэтычныя) - падскурна 4-6 ЕД кожныя 2-4 ч; першы падскурнага ўвядзенне інсуліну вырабляюць за 30-40 хвілін да спынення ў / ва інфузорыя прэпаратаў. Регідратацыі Для регидрагацим выкарыстоўваюць: Натрыю хларыд, 0,9% р-р, в / у капежна з хуткасцю 1 л на працягу 1 гадзіны, 500 мл - на працягу 2-га і 03:00 інфузорыя, 250-500 мл - у наступныя гадзіны . Пры ўзроўні глюкозы ў крыві 14 ммоль / л да ўвядзення раствора натрыю хларыду дадаюць ўвядзенне глюкозы або замяняюць раствор натрыю хларыду на раствор глюкозы: декстроза, 5% р-р, в / у капежна з хуткасцю 0,5-1 л / ч (у залежнасці ад аб'ёму цыркулявалай крыві, артэрыяльнага ціску і дыурэзу) інсулін (чалавечы генна-інжынерны або паўсінтэтычныя) у / у струменева 3-4 од на кожныя 20 г глюкозы. карэкцыя электролітных парушэнняў у хворых з гипокалиемией ўводзяць раствор калія хларыду. яго хуткасць ўвядзення пры дыябетычнай кетоацидозе залежыць ад канцэнтрацыі калію ў крыві: калія хларыд у / у капежна 1 3 м / ч, працягласць тэрапіі вызначаецца індывідуальна. пры гипомагниемии ўводзяць: магнію сульфат - 50% pp, в / м 2 р / суткі, да карэкцыі гипомагниемии. толькі ў асоб з гипофосфатемией (пры ўзроўні фасфату ў крыві 0,5 ммоль / л) ўводзяць: калія фасфат одноосновной в / у капежна 50 ммоль фосфару / суткі {дзецям 1 ммоль / кг / сут) у керрекции гипофосфатемии ці калія фасфат двухосновная у / у капежна 50 ммоль фосфару / сут (дзецям 1 ммоль / кг / сут) да карэкцыі гипофосфатемии. пры гэтым неабходна ўлічваць колькасць калія, ўводзіцца ў складзе фасфату карэкцыя ацыдозу ці не даказана, што ўжыванне бікарбанату паскарае нармалізацыю метабалічных паказчыкаў і робіць лячэнне больш паспяховым. толькі пры цяжкім ацыдозе (р н 6,9), выяўленым лактата-ацыдозе або пагражае жыцця гиперкалиемии ўводзяць: натрыю бікарбанат ў / ва струменева 44-50 мэкв / ч да дасягнення р н 7,1-7,15. ацэнка эфектыўнасці лячэння прыкметамі эфектыўнай тэрапіі дыябетычнага кетоацидоза служаць ліквідацыі клінічных праяў дыябетычнага кетоацидоза, дасягненні мэтавага ўзроўню глюкозы ў крыві, знікненне кетоацидоза і электролітных расстройстваў. памылкі і неабгрунтаваныя прызначэння ўвядзенне гіпатанічнага раствора на пачатковых этапах тэрапіі дыябетычнага кетоацидоза можа прывесці да хуткага зніжэння осмолярность плазмы і развіцця ацёку галаўнога мозгу (асабліва ў дзяцей). прымяненне калія нават пры ўмеранай гипокалиемии ў асоб з олиго- або анурыі можа прывесці да пагрозлівай ?? для жыцця гиперкалиемии. прызначэння фасфату пры нырачнай недастатковасці супрацьпаказана. неапраўданае ўвядзенне бікарбанат (у адсутнасць небяспечнай для жыцця гиперкалиемии, цяжкага лактатацидоза або пры р н 6,9) можа прывесці да з'яўлення пабочных эфектаў (алкалоз, гипокалиемия, неўралагічныя парушэнні, гіпаксіі тканін, у т. Ч. Галоўнага мозгу). Прагноз дыябетычнага кетоацидоза прагноз дыябетычнага кетоацидоза залежыць ад эфектыўнасці лячэння. Лятальнасць пры дыябетычнай кетоацидозе застаецца досыць высокай і складае 5-15%, у асоб старэйшых за 60 гадоў дасягае 20%.