кластарная галаўны боль | Прычыны і лячэнне кластарнай галаўнога болю | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Паняцце «тригеминальные вегетатыўныя цефалгии» аб'ядноўвае некалькі рэдкіх формаў першаснай галаўнога болю, якія спалучаюць у сабе як рысы цефалгии, так і тыповыя рысы краниальных парасімпатычны неўралгій. У сувязі з недастатковай дасведчанасцю лекараў дыягностыка тригеминальных вегетатыўных цефалгии часта выклікае складанасці. Іх класіфікацыя прадстаўлена ?? ніжэй. Кластарная галаўны боль і іншыя тригеминальные вегетатыўныя цефалгии (МКГБ-2, 2004 года) 3.1. Кластарная (пучковый) галаўны боль. 3.1.1. Эпізадычная кластарная галаўны боль. 3.1.2. Хранічная кластарная галаўны боль. 3.2. Параксізмальная гемикрания. 3.2.1. Эпізадычная параксізмальная гемикрания. 3.2.2. Хранічная параксізмальная гемикрания. 3.3. Кароткачасовыя аднабаковыя неўралгічныя галаўныя болі з ін'екцыя кан'юнктывы і слёзацёкам. 3.4. Магчымая тригеминальая вегетатыўная цефалгия. 3.4.1. Магчымая кластарная галаўны боль. 3.4.2. Магчымая параксізмальная гемикрания. 3.4.3. Магчымы кароткачасовыя аднабаковыя неўралгічныя галаўныя болі з ін'екцыя кан'юнктывы і слёзацёкам. Усіх тригеминальных вегетатыўных цефалгии найбольш распаўсюджаная кластарная або Пучкова, галаўны боль. Радзей сустракаюць параксізмальная гемикрания і кароткачасовыя аднабаковыя неўралгічныя галаўныя болі з ін'екцыя кан'юнктывы і слёзацёкам. Кластарная галаўны боль - гэта выгляд болю (сінонімы: Пучкова галаўны боль, кластар-сіндром, кластарная цефалгия, ангиопаралитическая гемикрания, сімпатычная гемицефалическая вазодилатация і інш.) Атрымаў сваю назву ад характару плыні, калі прыступы вынікаюць серыямі, пучкамі (англ. Cluster - пучок група, гронка), узнікаючы некалькі разоў у суткі. Вядомыя два варыянты кластарнай галаўнога болю: эпізадычны і хранічны. Пераход эпізадычнай ў хранічную сустракаецца ў чвэрці выпадкаў. Эпізадычны тып характарызуецца прыступамі болю на працягу 1-3 месяцаў з наступнай рэмісіі ад некалькіх месяцаў да некалькіх гадоў. Хранічная параксізмальная гемикрания бывае першаснай і другаснай (пасля перыяду эпізадычнай кластарнай галаўнога болю). Гэтая форма аднабаковай галаўнога болю распаўсюджана значна менш, чым мігрэнь (ад 0,4 да 6%), часцей сустракаецца ў мужчын, чым у жанчын. Пачынаецца ва ўзросце ад 27 да 31 года, прыкладна на 10 гадоў пазней, чым звычайная мігрэнь, пераважае сярод чарнаскурага насельніцтва ў параўнанні з белым. Ёсць генетычная схільнасць - сустракаецца ў 13 разоў часцей у сем'ях з наяўнасцю кластарнай галаўнога болю, чым у агульнай папуляцыі. Прыступ праяўляецца ў болей моцнае болях пякучага, пранізлівым характару ў вочнай, лобно-глазничной або скронева-глазничной вобласці, часам боль ірадыёўвае ў шчаку, зубы, вуха, радзей у шыю, плячо, лапатку. Прыступ болю суправаджаецца слёзацёкам, ринорея, заложенность носа і гіперэміяй кан'юнктывы на баку болю (у двух трацінах выпадкаў). Больш чым у паловы хворых падчас прыступу развіваецца няпоўны сіндром Бернара-Горнера (птоз, миоз), з'яўляюцца азызласць стагоддзе, гіпергідроз ў галіне ілба або ўсёй паловы асобы. Характэрна, што хворыя падчас нападу не могуць ляжаць. Яны клапатлівыя, кідаюцца, енчаць ад болю, інтэнсіўнасць якой так вялікая, што кластарную галаўны боль называюць «суіцыдальных». Стан псіхомоторные ўзбуджэння адрознівае гэтую форму галаўнога болю ад мігрэні, пры якой хворыя спрабуюць легчы і аддаюць перавагу спакой, цішыню, прыцемненае памяшканьне. Працягласць болю вар'іруе ад 10-15 мін да 3 ч, у сярэднім прыступ болю 45 мін. Млоснасць і ваніты адзначаюцца ў траціны выпадкаў. Прыступы паўтараюцца серыямі, «пучкамі», звычайна ад 1 да 4, але не больш за 5 раз у суткі, як правіла, у адзін і той жа час (часцей падчас сну - «будильниковая» галаўны боль). Такія прыступы паўтараюцца на працягу 2-6 тыдняў і больш, затым знікаюць на некалькі месяцаў ці гадоў. Абвастрэння часцей восенню ці вясной, якія нярэдка звязаны з сезоннымі зменамі светлавой актыўнасці: прыступы кластарнай галаўнога болю пачашчаюцца з падаўжэннем ці ўкарачэннем дзённага часу (што паказвае на хронобиологические прыроду захворвання). Характэрны вонкавы выгляд хворых: высокія, атлетычнага целаскладу, з папярочнымі зморшчынамі на лбе (твар «льва»), плеторическое твар, нярэдкія телеангиоэктазии. Па характары такія пацыенты часта амбіцыйныя, схільныя да спрэчак, вонкава агрэсіўныя, але ўнутрана бездапаможныя, нясмелыя, нерашучыя ( «знешнасць льва, а сэрца мышы»). Правакуюць прыступ галаўнога болю некаторыя вазаактыўных рэчывы: нітрагіцэрын 1 мг пад язык, алкаголь, падскурна ўводзіцца гістамін і інш. Парадаксальна, што прыём вялікай колькасці алкаголю папярэджвае развіццё прыступу. Гэтым можна растлумачыць злоўжыванне алкаголем побач хворых з кластарнай цефалгией. Пры зацятых галаўных болях неабходна дбайнае абследаванне хворых для выключэння першаснай прычыны ў выглядзе анеўрызмы сасудаў галаўнога мозгу, артэрыі-вянознай мальформации, опухолевого працэсу, захворванняў даданых пазух носа (этмоидит), глаўкомы. Таксама неабходна выключыць мігрэнь, тригеминальную неўралгіі, феахрамацытомай, паратригеминальний сіндром Редера (пры паталагічным працэсе ў галіне гассерова вузла або гипофизарной ямкі характарызуецца пранізлівым пульсавалымі болямі ў вобласці вока з распаўсюджваннем на ўсю палову твару, спалучаецца з миозом або сіндромам Бернара-Горнера, часам, диплопией , парушэннем рухаў вочных яблыкаў, млоснасцю, з'яўляецца пераважна раніцай, пасля сну, аднак няма тыповай «Пучкова» і вегетатыўных праяў на спіне, чары хварэюць жанчыны), скроневы артэрыіт, сіндром Талоса-Ханта, миофасциальный сіндром і інш. Патагенез кластарнай галаўнога болю патагенез кластарнай галаўнога болю недастаткова высветлены. Лічаць, што ў аснове ляжыць непаўнавартаснасць рэгіянальнай сімпатычнай інервацыі на баку болю. Перыядычнасць хваробы залежыць ад біярытмаў гамеастазу з ваганнямі ўзроўню вазаактыўных рэчываў. Сярод біяхімічных парушэнняў вялікае значэнне надаюць змены абмену гістаміна. Падчас болевы атакі павялічваецца вылучэнне гістаміна з мочой, зніжаецца ўзровень тэстастэрону ў плазме крыві. Істотнае значэнне надаюць функцыянальнай актыўнасці субстанцыі Р ў нейронных ипсилатерального трайніковага нерва і яго сувязяў з крылонебного гангліях і периваскулярные сімпатычным плецівам ўнутранай соннай артэрыі. Падчас нападу кластарнай галаўнога болю значна памяншаецца канцэнтрацыя субстанцыі Р. Інгібітары субстанцыі Р соматостатин мае эфектыўнасць пры нападзе кластарнай галаўнога болю. Лячэнне кластарнай галаўнога болю праводзяць эрготамином, метисегридом, карбанатам літыя. Прычыны і механізм развіцця тригеминальных вегетатыўных цефалгий Эксперыментальныя і функцыянальныя нейровизуализационные даследаванні паказалі, што тригеминальные вегетатыўныя цефалгии суправаджаюцца актывацыяй тригеминопарасимпатического рэфлексу з клінічнымі прыкметамі другаснай сімпатычнай дысфункцыі. Механізм уласна болевага прыступу пры пучковой галаўнога болю падобны з ??такім пры мігрэні: актывацыя тригеминоваскулярной сістэмы, вылучэнне болевых нейропептидов, вазодилатация. Лічаць, што ў аснове патагенезу пучковой галаўнога болю ляжыць парушэнне пейсмекерной функцыі гіпаталамуса, якая вызначае ўзнікненне болевых перыядаў і сезоннасць абвастрэнняў, а клінічна выяўляецца ў сутачнай перыядычнасці прыступаў, у залежнасці нападаў ад перыядаў сну, своеасаблівым паводзінах пацыентаў, а таксама змяшанай сімпатычнай і парасімпатычнай дысфункцый ў час атакі. З дапамогай механізму, які пакуль застаецца нявывучанасці, перыферычныя або цэнтральна абумоўлены трыгеры выклікаюць актывацыю вызначаных зон гіпаталамуса (шэрае рэчыва, у тым ліку супрахиазмальное ядро), што адпавядае перыяду болевага пучка. Рытмічная актывацыя гипоталамической вобласці, у сваю чаргу, прыводзіць да актывацыі тригеминоваскулярной сістэмы, дилатации сасудаў цвёрдай мазгавой абалонкі, вылучэнню болевых нейропептидов (CGRP, субстанцыя Р) і ўласна болевага прыступу. Суціхання абвастрэння і наступ рэмісіі сведчыць аб нармалізацыі гипоталамической актыўнасці. Прырода пароксізмальной гемикрании і кароткачасовых аднабаковых неўралгічнымі галаўных боляў з ін'екцыя кан'юнктывы і слёзацёкам застаецца нявызначанай.