аутоіммунных хранічны тырэяідыт - Агляд інфармацыі | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Упершыню аутоіммунных паражэнне шчытападобнай залозы (4 выпадкі) было апісана Хашимото ў 1912 г., захворванне атрымала назву - тырэяідыт Хашимото. Доўгі час гэты тэрмін быў ідэнтычны тэрміну хранічны аутоіммунный або лимфоцитарный тырэяідыт. Аднак клінічныя назіранні паказалі, што апошні можа працякаць у розных варыянтах, суправаджацца сімптомамі гіпо-і гіпертіреоз, павелічэннем або атрафіяй залозы, што зрабіла мэтазгодным вылучэнне некалькіх формаў аутоіммунного тиреоидита. Быў прапанаваны шэраг класіфікацый аутоіммунных захворванняў шчытападобнай залозы. Найбольш удалай нам здаецца класіфікацыя, прапанаваная R. Volpe ў 1984 г Хвароба Грейвса (базедава хвароба, аутоіммунный тырэятаксікоз); Хранічны аутоіммунный тырэяідыт: тырэяідыт Хашимото; лимфоцитарный тырэяідыт дзяцей і падлеткаў; послеродовой тырэяідыт; ідыяпатычная микседема; хранічны фіброзны варыянт; атрафічных асимптоматическая форма. Усе формы хранічнага тиреоидита адпавядаюць патрабаванням, што прад'яўляюцца Е. Witebsky (1956) да аутоіммунных захворванняў: наяўнасць антыгенаў і антыцелаў, эксперыментальная мадэль захворвання жывёл, магчымасць пераносу захворвання з дапамогай антыгенаў, антыцелаў і иммунокомпетентных клетак ад хворых жывёл здаровым. Прычыны аутоіммунного тиреоидита Даследаванне сістэмы HLA паказала, што тырэяідыт Хашимото асацыюецца з локусов DR5, DR3, В8. Спадчынны генеза хваробы (тиреоидита) Хашимото пацвярджаецца дадзенымі аб якія пачасціліся выпадках захворвання сярод блізкіх сваякоў. Генетычна абумоўлены дэфект иммунокомпетентных клетак вядзе да зрыву натуральнай талерантнасці і інфільтрацыі шчытападобнай залозы макрофагов, лімфацытамі, плазматычнымі клеткамі. Дадзеныя аб субпапуляцый лімфацытаў перыферычнай крыві хворых з аутоіммунных захворванняў шчытападобнай залозы супярэчлівыя. Аднак большасць аўтараў прытрымліваюцца пункту гледжання першаснага якаснага антигензависимого дэфекту Т-супрессоров. Але некаторыя даследчыкі не пацвярджаюць гэтую гіпотэзу і мяркуюць, што непасрэднай прычынай захворвання з'яўляецца лішак ёду і іншых лекавых прэпаратаў, якім адводзіцца роля дазваляльнага фактару ў зрыве натуральнай талерантнасці. Даказана, што выпрацоўка антыцелаў адбываецца ў шчытападобнай залозе, ажыццяўляецца вытворнымі бэта-клетак, з'яўляецца Т-залежным працэсам. Аутоіммунный хранічны тырэяідыт - Прычыны і патагенез Сімптомы аутоіммунного тиреоидита тиреоидита Хашимото часцей пачынаюць хварэць ва ўзросце 30-40 гадоў, і радзей мужчыны, чым жанчыны (1: 4-1: 6 адпаведна). Захворванне можа мець індывідуальныя асаблівасці. Тырэяідыт Хашимото развіваецца паступова. Першапачаткова няма прыкмет парушэння функцыі, так як тыя дэструктыўныя змены, пра якія гаварылася вышэй, кампенсуюцца працай непашкоджаных участкаў залозы. Па меры нарастання працэсу дэструктыўныя змены могуць адбіцца на функцыянальным стане залозы справакаваць развіццё першай фазы гіпертіреоз прычыны паступлення ў кроў вялікай колькасці раней сінтэзаванага гармона ці сімптомы нарастальнага гіпатэрыёзу. Класічныя антитиреоидные антыцелы вызначаюцца пры аутоіммунных тиреоидитах ў 80-90% выпадкаў і, як правіла, у вельмі высокіх тытрах. Пры гэтым частата выяўлення Антимикросомальные антыцелаў вышэй, чым пры дыфузным таксічным валлі. Правесці карэляцыю паміж тытры антитиреоидных антыцелаў і выяўленасць клінічных сімптомаў не ўдаецца. Наяўнасць антыцелаў да тыраксіну і трійодтіроніна з'яўляецца рэдкай знаходкай, таму цяжка меркаваць аб іх ролі ў клінічнай карціне гіпатэрыёзу. Аутоіммунный хранічны тырэяідыт - Сімптомы Дыягностыка аутоіммунного тиреоидита Да нядаўняга часу выяўлення антыцелаў да тиреоглобулину (або микросомального антыгена), асабліва пры вялікім тытры, служыла дыягнастычным крытэрам аутоіммунного тиреоидита. Зараз вядома, што аналагічныя змены назіраюцца пры дыфузным таксічным валлі і некаторых формах рака. Таму гэтыя даследаванні дапамагаюць правесці дыферэнцыяльны дыягназ з внетиреоидними парушэннямі і гуляюць ролю дапаможных, а не абсалютных. Даследаванне функцыі шчытападобнай залозы з 1311 звычайна дае зніжаны лічбы паглынання і назапашвання. Аднак могуць быць варыянты з нармальным ці нават падвышаным назапашваннем (за кошт павелічэння масы залозы) на фоне клінічных сімптомаў гіпатэрыёзу. Аутоіммунный хранічны тырэяідыт - Дыягностыка Лячэнне аутоіммунного тиреоидита Лячэнне аутоіммунного тиреоидита варта пачынаць з прызначэння тіреоідных гармонаў. Павышэнне канцэнтрацыі тыраксіну і трійодтіроніна ў крыві тармозіць сінтэз і выкід тіреотропного гармону, тым самым спыняючы далейшы рост валля. Бо ў патагенезе аутоіммунного тиреоидита ёд можа гуляць правакацыйную ролю, варта аддаваць перавагу лекавыя формы з мінімальным утрыманнем ёду. Да іх адносіцца тыраксін, трійодтіроніна, камбінацыі гэтых двух прэпаратаў - тиреотом і тиреотом фортэ, новотирол. Тиреокомб, які змяшчае 150 мкг ёду ў таблетцы, лепш для лячэння гіпатэрыёзу пры эндэмічны зобе, так як папаўняе недахоп ёду і стымулюе працу уласна залозы. Нягледзячы на ??тое што адчувальнасць да тіреоідных гармонаў строга індывідуальная, асобам старэйшыя за 60 гадоў не варта прызначаць дозу тыраксіну больш за 50 мкг, а прыём трійодтіроніна пачынаць з 1-2 мкг, павялічваючы дозу пад кантролем ЭКГ. Аутоіммунный хранічны тырэяідыт - Лячэнне Прагноз пры аўтаімуны тырэяідыт Прагноз пры ранняй дыягностыцы і актыўным лячэнні спрыяльны. Дадзеныя аб частаце малігнізацыю валля пры хранічным тырэяідыт супярэчлівыя. Аднак іх дакладнасць вышэй (10-15%), чым пры эутиреоидных вузлавых зобах. Часцей за ўсё з хранічным тиреоидитом спалучаюцца аденокарциномы і лимфосаркомы. Працаздольнасць хворых пры аўтаімуны тырэяідыт залежыць ад поспехаў у кампенсацыі гіпатэрыёзу. Хворыя павінны пастаянна знаходзіцца на дыспансерным уліку.