захворванні вен ніжніх канечнасцяў лячэнне

На галоўную Захворванні сасудаў тромбафлебіт глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў (Флеботромбоз) тромбафлебіт глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў (Флеботромбоз) тромбафлебіт глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў (Флеботромбоз) тромбафлебіт глыбокіх вен (thrombophlebitis profundum) ніжніх канечнасцяў - вострае захворванне вен, якое характарызуецца фарміраваннем аднаго або некалькіх тромбаў у межах глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў або таза з запаленнем сасудзістай сценкі і рэактыўным спазмам. Большасць флебологов для абазначэння вострага паразы глыбокіх вен карыстаюцца тэрмінам «флеботромбоз». Штогод на 100 000 насельніцтва РФ першасна флеботромбоз рэгіструецца ў 160 выпадках, у 1999 годзе ён развіваўся ў 240 000 чалавек. Такім чынам, флеботромбоз можна разглядаць як адну з найважнейшых праблем сучаснай клінічнай медыцыны. Жанчыны пакутуюць гэтым захворваннем прыкладна ў 2 разы часцей, чым мужчыны Агульныя звесткі Этыялогія Этыялагічныя фактары, якія прыводзяць да флеботромбоза, дзеляцца на набытыя і прыроджаныя (спадчынныя). Да набытым фактараў адносяцца: актывацыя фактараў каагуляцыі і парушэнні фибринолиза (траўма, злаякасныя адукацыі, аперацыя, цяжарнасць, роды і послеродовой перыяд, запаленчыя захворванні кішачніка, інфузорыя канцэнтратаў актываванага протромбинового комплексу, Нефратычны сіндром, волчаночный антыкаагулянт, характар ??харчавання - лішак жывёл тлушчаў) паталогія трамбацытаў (миелопролиферативными захворвання, эсэнцыяльных тромбоцитемия, цукровы дыябет, гіперліпідемія, гепарын тромбоцітопенія); запаволенне і / або парушэнне току крыві (узрост старэйшы 40-45 гадоў, імабілізацыі, цяжарнасць, лакальнае здушэнне сасудаў, застойнае сардэчная недастатковасць, інфаркт міякарда, інсульт, атлусценне); змена реологіческіх уласцівасцяў крыві (павелічэнне глейкасці, праўдзівая полицитемия, серпападобна-клеткавая гемоглобинопатия, дэгідратацыя, парапротеинурии) • пашкоджанні эндатэлю і сасудзістай сценкі (прамянёвая тэрапія, хіміётэрапія, увядзенне кантрасных рэчываў, Васкул, вянозныя катетеры, сасудзістыя пратэзы, унутрысасудзістае прылады, дилатация вен, гіпаксія, курэнне, траўма, злаякасныя новаўтварэнні) • лекавая тэрапія (анестэтыкі, міярэлаксанты, аральныя кантрацэптывы, кантрасныя рэчывы, хіміётэрапія). Прыроджаныя этыялагічныя фактары - прыроджаныя тромбофилии, абумоўленыя або дэфіцытам прыродных інгібітараў каагуляцыі, або дэфектамі функцыі фибринолитической сістэмы: дэфіцыт прыродных інгібітараў каагуляцыі (антитромбина III, пратэіна З, кофакторы II гепарыну) паталагічны фібрынаген - дисфибриногенемия; парушэнне функцыі фибринолитической сістэмы (дэфіцыт плазминогена, паталагічны плазминоген, парушэнне вызвалення актыватара плазминогена, павышаны ўзровень інгібітару актыватара плазминогена - АП) пашкоджанні сасудзістай сценкі (гипергомоцистеинурия) мутацыя гена протромбіна; палімарфізм гена АПФ. Звычайна ў фарміраванні флеботромбоза ўдзельнічае некалькі груп фактараў. Патагенез Прыкладна 150 гадоў таму R. Virchow апісаў асноўныя механізмы нутрасудзіннага адукацыі тромбаў. Класічная трыяда Вирхова уключаючы змены крыві (гиперкоагуляция), траўмы сценкі пасудзіны (пашкоджанне эндатэлю) і запаволенне крывацёку (стаз). Застой крыві ў ніжніх канечнасцях (стаз) перашкаджае функцыі ахоўных механізмаў: развядзенне актываваных фактараў каагуляцыі неактивированной крывёю, іх вымыванне і змешвання з інгібітарамі. Адначасова стаз крыві спрыяе назапашвання тромботического матэрыялу на сценцы пасудзіны, гіпаксіі эндотелиальных клетак і іх пашкоджанні. Пры гэтым можа агаляцца субэндотелиальный пласт, актывуе адгезію трамбацытаў і ўвесь коагуляционный каскад. Узнікае флеботромбоз суправаджаецца пастаянна нарастаючай абструкцыяй пасудзіны, яшчэ больш запавольвае паток крыві. Флеботромбоз адчувае пэўную эвалюцыю і пры адсутнасці лячэбнай дапамогі магчымыя наступныя варыянты яго плыні: спантанны лізіс тромба; прагрэсавання тромбаўтварэння з распаўсюджваннем у праксімальным і / або дыстальным кірунку; адрыў тромба або яго часткі і міграцыя іх па току крыві, завяршаецца ТЭЛА; арганізацыя тромботических мас з наступнай реканализацией здзіўленай вены або фарміраваннем ўстойлівай яе аклюзіі; рэцыдыў трамбозу. Першасны тромб - тромбоцітарные агрэгат, фарміруецца ў затамкавым кішэні, месцы зліцця вен, або ў вянозны сінус, які паступова «расце», распаўсюджваючыся па току крыві, за кошт адклады фібрына і трамбацытаў. Ён мае шчыльную кансістэнцыю і шараватую афарбоўку (белы тромб). Калі тромб не падвяргаючы спантанага лізіс і яго памеры становяцца дастатковымі для аклюзіі прасвету пасудзіны і спыненне нармальнага току крыві, пачынаецца хуткі рост тромба ў антеградном (часцей) і рэтраградным (радзей) напрамку першага вялікага прытоку, крывацёк па якім прыпыняе распаўсюджванне трамбозу. Такі тромб (другасны) менш шчыльны, складаецца з гамагенных мас фібрына і форменных элементаў крыві. Вялікая колькасць эрытрацытаў надае яму характэрны выгляд - чырвоны тромб. Ад працягласці трамбозу ў вянозным рэчышчы, яго лакалізацыі і характару (аклюзія, без аклюзіі пасудзіны) залежаць наяўнасць і выяўленасць клінічнай сімптаматыкі. У аддаленым перыядзе працэсы ретракціі, гумаральнага і клеткавага лізіс спрыяюць памяншэнню памераў тромба. Паступова праходнасць большасці сасудаў аднаўляецца, затамкавы апарат вен руйнуецца, а рэшткі тромбаў у выглядзе пристеночных соединительнотканных бляшак і імкнуўся дэфармуюць судзінкавую сценку. Реканализация вянознага рэчышча рэдка бывае поўнай. На некаторых участках фармуюцца стэнозы, нават поўная аклюзія. Апісаныя патоморфологические змены служаць прычынай ПТФБ і ХВН.