Востры тромбафлебіт. Посттромботический хвароба. - Кафедра шпітальнай хірургіі - паслядыпломную адукацыю лекараў

Востры тромбафлебіт. Посттромботический хвароба. Посттромботический хвароба - гэта хранічная вянозная недастатковасць, якая развілася пасля перанесенага трамбозу вен канечнасцяў. У больш шырокім сэнсе гэта зборнае паняцце, якое аб'ядноўвае розныя па лакалізацыі і цяжару гемадынамічнымі парушэнні пасля перанесенага вострага трамбозу магістральных вен, а таксама рэшткавыя з'явы пасля перанесенага вострага тромбафлебіту паверхневых вен ніжніх канечнасцяў. Посттромботической хваробы нельга разглядаць ізалявана ад вострага трамбозу, няма магчымасці размежаваць заканчэння вострага трамбозу і пачатак посттромботической хваробы, адно захворванне пераходзіць у іншае. Гэта не перашкаджае, аднак вылучыць дзве назалагічных адзінкі. Па-першае, востры трамбоз ў сістэме ніжняй полай вены, у яе глыбокіх венах, у прыватнасці, не заўсёды суправаджаецца развіццём постромботической хваробы. Па-другое, некалькі розны іх патагенез. Трамбозы паверхневых вен звычайна працякае спрыяльна і не суправаджаюцца развіццём посттромботической хваробы. Пры гэтым часта ўзнікае аблітэрацыя асобных паверхневых вен. Так бывае і пры ізаляваных пасляродавых трамбозах ў глыбокіх венах. Пры трамбозе ўнутранай падуздышнай вены, калі працэс тромбаўтварэння не распаўсюджваецца на агульную і вонкавую подвздошную вены, посттромботическая хвароба не развіваецца. Таксама шчасна сканчаюцца ізаляваныя трамбозы цягліцавых вен сцягна, галёнкі, якія ўзніклі ў выніку траўмаў. Тромбированные вены часткова реканализируются, часткова аблетыруючае, аднак адток крыві ў поўнай меры кампенсуецца па іншых венах канечнасці з захоўнымі затамкавым апаратам. Гэтаму спрыяюць і асаблівасці вянознага кровазвароту ніжніх канечнасцяў: адток крыві ад ступні і галёнкі ажыццяўляецца па трох парах глыбокіх вен, вялікай і малой падскурных венах. Таму, калі на галёнкі нават тры ці чатыры вены тромбируются, выяўленых парушэнняў адтоку крыві не назіраецца. Для распаўсюджанага трамбозу глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў характэрна з'яўленне агульнага нядужання, павышэння тэмпературы цела, адчуванне болю ці непрыемных адчуванняў у хворы канечнасці. Праз два-тры тыдні вострыя з'явы пачынаюць сціхаць. Болі ў спакоі ня турбуюць і ўзнікаюць толькі пры хадзе. Гэты стан можна ацэньваць як вострую аклюзію магістральных шляхоў адтоку крыві, рэзка выяўленую гіпертэнзію ў вянозным рэчышчы дыстальней аклюзіі, з з'явамі асептычнага запалення, зменамі ў сістэме згортвання крыві, наяўнасцю небяспеку пашырэння працэсу тромбаўтварэння і нярэдка тромбаэмбаліі. Пры прагрэсавальнай плыні тромбафлебіту падскурных вен магчыма распаўсюд трамбозу па сістэме вялікі падскурнай вены, і тады тромб можа флотировать у прасвет сцегнавой вены, ствараючы рэальную пагрозу эмбалія лёгачнай артэрыі. Кансерватыўнае лячэнне праводзіцца ў стацыянарных умовах і яго аб'ём у асноўным супадае з лячэннем посттромботической хваробы ў I стадыі. Пры распаўсюдзе працэсу на падскурную вену сцягна (да межы яе верхняй і сярэдняй трэці) для папярэджання ўзыходзячага трамбозу сцегнавой вены паказана тэрміновая аперацыя па Траянавай-Тренделенбурга. Добра, калі адначасова могуць быць таго, хто сячэ тромбированные паверхневыя вены разам з ўчасткамі скуры і инфильтрированной падскурнай абалоніны. Пры ўзнікненні трамбозаў глыбокіх вен ўяўляецца мэтазгодным вылучэнне адмысловых формаў, выкліканых лакалізацыяй аклюзіі. Илеофеморальный трамбоз клінічна характарызуецца болямі па пярэдняўнутранай паверхні сцягна, ў ікроножных цягліцах, якія ўзмацняюцца ў вертыкальным становішчы. З самага пачатку захворвання нарастаюць ацёк і цыяноз канечнасці ад ступні да пахвіннай зморшчыны і нават ягадзіцы. Адметнай рысай такога ацёку з'яўляецца яго шчыльнасць і адсутнасць характэрнай ямкі пасля ціску на канечнасць. Абмяжоўваюцца руху пальцаў ступні, зніжаецца адчувальнасць. Илеофеморальный трамбоз можа быць двух відаў: белай болевы флегмазия і сіняй флегмазия. Ацёк і цыяноз канечнасці пры гэтай форме трамбозу глыбокіх вен дасягаюць крайняй ступені: ацёкі і цыяноз не знікаюць пасля прадастаўлення канечнасці ўзнёслага становішча, скурныя пакровы напружаны, бліскучыя, не збіраюцца ў скурную зморшчыну, знікае пульсацыя перыферычных сасудаў. Абедзве, формы флегмазия часам прыводзяць да развіцця вянознай гангрэны. Узыходзячы трамбоз ніжняй полай вены - ускладненне трамбозу магістральных вен таза. Ацёк і цыяноз захопліваюць здаровую канечнасць і распаўсюджваюцца на ягадзіцы, промежность, ніжнюю частку жывата. Адзначаюцца болі ў паяснічнай і пахвіннай абласцях, якія суправаджаюцца напругай цягліц пярэдняй брушной сценкі. Кансерватыўнае медыкаментознае лячэнне хворых з вострымі трамбозаў глыбокіх вен ніжніх канечнасцяў аналагічна праведзенага пры артэрыяльных трамбозах. Ідэальным метадам лячэння вострых трамбозаў магістральных вен з'яўляецца тромбэктомия з дапамогай катетера Фогерти, што дазваляе аднавіць магістральны крывацёк у венах і захаваць іх затамкавы апарат. Такая аперацыя магчымая толькі на ранніх стадыях захворвання, калі няма яшчэ шчыльнай фіксацыі тромботических мас у інтым пасудзіны. Ўмяшанне на глыбокіх венах, шунтирующие аперацыі, выканальныя толькі ў спецыялізаваных аддзяленнях. У практычнай дзейнасці важна памятаць, што магчыма выканаць наступныя аперацыі: дыстальны перавязку сцегнавой вены, тромбэктомию з сцегнавой-подколенного сегмента, тромбэктомию з падуздышнай вены. Неабходна пастаянна займацца неспецыфічнай прафілактыкай трамбозаў асабліва ў хворых пажылога ўзросту і тромбоопасные хворых: бінтаванне канечнасці эластычнымі бінтамі, гімнастыка, паляпшае вянозны адток, ранняе ўставанне ў пасляаперацыйным перыядзе, своечасовая карэкцыя водна-электролітного парушэнняў, ліквідацыя анеміі, барацьба з сардэчна-сасудзістымі і дыхальнымі засмучэннямі . Тэрміналогія посттромботической хваробы досыць шырокая: посттромбофлебитический сіндром, хранічны тромбафлебіт, варыкозна-тромбофлебитическая слановай, сіндром ніжняй канечнасці, "малочная нага", "белая і сіняя" флегмазия, што часцей за ўсё ўбачацца-насць аб полиэтиологичности і шырокім патагенезе захворвання. Прынята адрозніваць азызласць-болевую, варыкознай і язвавай формы. Мае значэнне і класіфікацыя па лакалізацыі, дзе вылучаюць Ніжні сегмент (сцегнавой-падкаленную). Сярэдні сегмент (падуздышна-сцегнавы). Верхні сегмент (ніжняя полая вена). Агульная класіфікацыя тромботических захворванняў вен ніжніх канечнасцяў найбольш поўна прадстаўлена ?? ў класіфікацыі Г. П. Аскерханова. Класіфікацыя тромботических захворванняў вен ніжніх конечностей1. Востры флеботромбоз: а) асептычны; б) септический.2. Востры тромбафлебіт: а) застойны; б) траўматычны; в) інфекцыйна-алергічны; г) сэптык-пиемический.3. Рэцыдывавальны тромбафлебіт: а) мігруюць; б) множны; в) симптоматический.4. Постфлебитический сіндром: а) затамкавая недастатковасць, б) флебосклероз (обтурирующий, аблітэрацыйны). У генезіс флебогемодинамических расстройстваў пры трамбозе магістральных ствалоў сістэмы ніжняй полай вены адрозніваюць наступныя перыяды або стадыі: 1. Перыяд вострай закаркаванні (не развіты шляху абыходнага вянознага адтоку) - 1 стадия.2. Подострое працягу хваробы (арганізацыя і реканализация тромбированных вен, фарміраванне вакольнага кровазвароту) - II стадия.3. Перыяд хранічнага плыні хваробы (стабільныя анатамічныя - реканализация або аклюзія, фіброз сценкі вены, развітыя шляху абыходнага крывацёку, якія забяспечваюць кампенсацыю вянознага адтоку) дэкампенсацыі вянознага кровазвароту - III стадыя. Найбольш цяжкія засмучэнні гемадынамікі звязаныя з лакалізацыяй посттромботической змяненняў у галёначнай-падкаленнай-сцегнавой, сцегнавой-падуздышнай і асабліва ў илеокавальном сегменце. Патагенез і гемадынамікі У нармальных умовах асноўны адток вянознай крыві ў ніжніх канечнасцях адбываецца праз глыбокія вены. З паверхневых вен праз перфорантные вены кроў сыходзіць у глыбокую вянозную сетку. Затамкавы апарат перфорантных вен прапускае кроў толькі ў адным кірунку - з паверхневых у глыбокія. Пры парушэнні праходнасці ў сістэме глыбокіх вен адток крыві значна скажаецца. Уся кроў накіроўваецца ў рэтраградным кірунку праз перфоранты ў павярхоўную сістэму вен. Узнікае функцыянальная затамкавая як у перфорантных, так і паверхневых венах. Паступова затамкавы апарат руйнуецца, развіваецца станчэнне сценак вен, варыкознае пашырэнне глыбокіх вен, другасным пашырэнню падвяргаюцца павярхоўныя вены. У ходзе гемадынамічнымі парушэнняў адбываецца реканализация глыбокіх вен (радзей ўзнікае сэптычных расплаўлення і аклюзія). Глыбокія вены становяцца регидные, склерозированными трубкамі, без затамкавага апарата. Крывацёк яшчэ больш скажаецца. Кроў па перфорантных венах рухаецца ў абодвух напрамках: скарачэнне цягліц прыводзіць да выкіду з вен, пры паслабленні адбываецца адваротнае паступленне, паколькі функцыя затамкавага апарата ў глыбокіх і павярхоўных венах страчана. Кроў "як бы балансуе ў глыбокіх і павярхоўных венах ніжніх канечнасцяў, наступіць вянозны застой, што, у сваю чаргу, прыводзіць да цяжкіх трафічных змен, парушэнне метабалізму ў тканінах. Развіваецца ацёк канечнасці, з'яўляецца цыяноз, узнікае экзэма, трафічная язва, болю , то ёсць класічная карціна хранічнай вянознай недастатковасці. у сувязі з развіццём дилятации венул і капіляраў павышаецца пранікальнасць іх сценак, што прыводзіць да пранікнення ў абалоніну форменных элементаў крыві і плазмы, электралітаў, бялкоў, злучэнняў. Паступова адбываецца парушэнне не толькі вянознага крывацёку, але і артэрыяльнага а лімфатычнага. Развіваецца цяжкая форма лімфавянознай недастатковасці. Ніжняя канечнасць становіцца непаўнавартаснай, прыводзіць да страты працаздольнасці і інвалідызацыі хворага. Агульная симптоматология і стадыі захворвання Суб'ектыўныя сімптомы выяўляюцца ў выглядзе адчування цяжару і болі ў вобласці галёнкі, гэта значыць у зоне максімальнага вянознага застою. Узмацняюцца болі ў становішчы хворага стоячы і памяншаюцца пры хадзе. У становішчы лежачы і прыпаднятым становішчы канечнасці гэтыя сімптомы знікаюць. У некаторых, хворых болі носяць сегментарны характар, лакалізуюцца па ходзе сасудзістай-нервовага пучка клубы, і галёнкі, што звязана з уцягваннем у працэс адчувальных нервовых канчаткаў. Болю могуць быць дыфузнымі, мігруючых, яны суправаджаюцца зніжэннем рэфлексаў і адчувальнасці, парэстэзіі і курчамі. Пры пальпацыі здзіўленай канечнасці аказваюцца болю па ходзе сасудзістай-нервовага пучка на сцягне, па ўнутраным краі большеберцовой косткі, па задняй паверхні галёнкі і асабліва ў зоне найбольш выяўленых трафічных змен скуры, падскурнай абалоніны. Канцоўка павялічана ў аб'ёме, што звязана з вянозным паўнакроўнасць тканін, ацёкам і спадарожным лимфостазом. Часта развіваецца варыкознае пашырэнне вен галёнкі, сцёгны, Лабко, вонкавых палавых органаў і пярэдняй брушной сценкі. Трафічныя парушэнні скуры і падскурнай клятчаткі выяўленыя ў рознай ступені: ад пігментацыі да индурации і экзэмы з звычайнай лакалізацыяй у ніжняй траціны галёнкі і медыяльнай надлодижечной вобласці. У цяжкіх выпадках з'яўляецца циркуляторное паражэнне галёнкі. Пігментацыя скуры дыфузная або плямістая, Валасяны полаг бедны, скура атрофична, губляе рухомасць. Змяняецца і падскурная абалоніна, а ў ёй развіваецца склероз і индуративный целлюліт, на гэтым фоне развіваецца дэрматыт, які суправаджаецца доўгім свербам, развіваецца сухая або мокнучы экзэма і, нарэшце, утворыцца трафічная язва. Цяжар клінічнай сімптаматыкі залежыць стадыі захворвання, якая, у сваю чаргу, выяўляецца характарам і ступенню парушэнні гемадынамікі ў сасудах канечнасці. Прыватныя клінічныя формы посттромботической хваробы маюць выразна акрэсленыя праявы ў залежнасці ад узроўню блока. Пры паразе ніжняга сегмента магчымыя наступныя варыянты. Ізаляванае паражэнне павярхоўнай сцегнавой вены сустракаецца вельмі рэдка і мае тыя ж клінічныя сімптомы, як татальнае паражэнне глыбокіх вен галёнкі або падкаленнай вены. Пры ацёку адзначаюцца тупыя болі ў галёнкі, умеранае павелічэнне яе ў аб'ёме, радзей ацёк адзначаецца ў ніжняй траціны сцягна. Хвароба працякае адносна спакойна - стадыя кампенсацыі доўжыцца 3-5 гадоў пасля перанесенага вострага трамбозу. Дэкампенсацыі характарызуецца з'яўленнем ўстойлівага ацёку галёнкі або значнага пашырэння падскурных вен, якое суправаджаецца адпаведнымі суб'ектыўнымі засмучэннямі. Лакалізаваны тып посттромботической хваробы сярэдняга сегмента прадстаўлены абмежаванымі аклюзіі магістральных вен таза. У залежнасці ад лакалізацыі аклюзіі назіраюцца розныя варыянты. Абмежаваная аклюзія агульнай падуздышнай вены праяўляецца нязначным або умераным ацёкам ніжняй канечнасці, павялічваецца пасля фізічнай нагрузкі і значна памяншаецца пасля начнога адпачынку. Суб'ектыўныя сімптомы выяўленыя слаба. Варыкознага пашырэння падскурных вен няма. Часцей за ўсё назіраецца левабаковы паразу. Поўная аклюзія магістральных вен таза або абмежаваная аклюзія вонкавай падуздышнай вены таксама праяўляецца дыфузным ацёкам, які больш выяўлены і ўстойлівы, з'яўляецца варыкознае пашырэнне вен, яно лакалізуецца ў верхняй траціны сцягна, на Лабко, у вобласці вонкавых палавых органаў, а ў некаторых хворых сцягне і галёнкі. Лакалізаваны тып мае спрыяльнае працягу, дэкампенсацыі наступае праз 10-15 гадоў. Трафічных парушэнняў практычна не бывае. Распаўсюджаны тып посттромботической хваробы сярэдняга сегмента суправаджаецца адначасовым паразай магістральных вен таза, сцёгны і галёнкі і працякае вельмі цяжка. Пры ацёку рэзка павялічваецца аб'ём ўсёй канечнасці. Адзначаецца ацёк ягадзіцы, цыяноз скуры і множныя тэлеангіктазія. Выражаны цяжкі болевы сіндром, хворыя хутка інвалідызіруюшчымі. Пры азызласць-варыкознай форме на фоне дыфузнага павелічэння канечнасці з'яўляюцца варыкозныя вены сцягна, галёнкі, Лабко, пахвіны і вонкавых палавых органаў. Пры распаўсюджанай тыпе стадыя кампенсацыі вельмі кароткая ці адсутнічае. Стадыя дэкампенсацыі наступае праз 2-3 месяцы. На працягу 2-3 гадоў развіваюцца трафічныя парушэнні, у большасці. хворых ўскладняюцца адукацыяй язвы. Посттромботический хвароба верхняга сегмента (аклюзія ніжняй полай вены) узнікае з прычыны ўзыходзячага трамбозу магістральных вен таза, такім чынам, гаворка ідзе пра распаўсюджанае тыпе хваробы, Захворванне праяўляецца надзвычай цяжкім симптомокомплексом, які складаецца з сіметрычнага паразы абедзвюх ніжніх канечнасцяў. Ацёк надзвычайнай ступені, аж да развіцця слановасці. Варыкоз ахоплівае абедзве ніжнія канечнасці і распаўсюджваецца на бакавыя паверхні жывата і грудной клеткі. Цяжар хваробы такая, што ўсе хворыя становяцца інвалідамі. Плынь хваробы амаль адразу ж ўскладняецца дэкампенсацыі вянознага адтоку, на фоне якога досыць хутка развіваюцца трафічныя парушэнні ніжніх канечнасцяў. Методыка прымянення дыягнастычных прыёмаў падобная з такой пры варыкознай хваробы. Для ацэнкі праходнасці глыбокіх вен, ступені іх реканализации выкарыстоўваюць пробы Дельбе-Пертеса, Мейо-Претто. Стан перфорантных вен вызначаюць трехжгутовая прабой. Флеботонометрия ў венах тылу ступні ў спалучэнні з функцыянальнымі нагрузкамі праяўляе не толькі ступень вянознай гіпертэнзіі, але і ўзровень кампенсацыі. У некаторых выпадках карысна выкарыстанне комплекснага плетизмометрического функцыянальнага спосабу абследавання хворых з хранічнай вянознай недастатковасцю для ацэнкі асноўных паказчыкаў вянознага крывацёку (Е. Д. Заўялаў, Іванаве, 1980). Флебография - асноўны метад дыягностыкі - дазваляе вызначыць наяўнасць трамбозу, ступень реканализации, стан перфорантных вен і ўдакладніць паказанні да выбару метаду лячэння. Сярод іншых метадаў дыягностыкі варта паказаць на магчымасць прымянення інструментальных: реовазографии, полярографии, электротермометра. У шэрагу выпадкаў паказана лимфография. Клінічныя метады абследавання і дыягностыкі павінны ўключаць біяхімічных Коагулограмма, тромбоэластография і іншыя руцінныя метады. Дыферэнцыяльны дыягназ праводзіцца як паміж асобнымі формамі посттромботической хваробы, так і падобнымі захворваннямі, прычым такая дыягностыка заснавана на анамнестычных прыкметах. Ацёкі ніжніх канечнасцяў могуць паўстаць і пры іншых захворваннях. арт. арт.