Вострая дыярэя

Вострая дыярэя пад пазабальнічную медыцынскай практыцы Е. І. Воўк, кандыдат медыцынскіх навук, дацэнт МГМСУ, ННПОСМП, Масква Паводле рэкамендацый Сусветнай арганізацыі аховы здароўя (СААЗ), у вострай дыярэяй (ОД) варта разумець вадкі вадкі крэсла з частатой больш за 3 раз у суткі (больш за 200 г / сут) або вадкі крэсла з крывёй з частатой больш за 1 раз у суткі. Працягласць ЕД не перавышае 14 дзён. ЕД ўяўляе сабой адзін з найбольш распаўсюджаных дыягназаў ў агульнай, дзіцячай і сямейнай практыцы. У індустрыяльных краінах і рэгіёнах ЕД развіваецца ў 0,5-2 выпадках на душу насельніцтва ў год. Напрыклад, у ЗША штогод рэгіструецца больш за 100 млн выпадкаў ЕД у год, якія складаюць 25% усіх шпіталізацыі. У якія развіваюцца краінах штогод рэгіструецца каля 1 млрд выпадкаў ОД, прыводзіць да смяротнага зыходу 2-2,5 млн дзяцей ва ўзросце да 5 гадоў. Такім чынам, ОД выклікае паразы найбольш працаздольнага насельніцтва і дзяцей, наносіць велізарны сацыяльны і эканамічны ўрон. На працягу апошніх двух дзесяцігоддзяў, нягледзячы на ??агульны прагрэс у галіне медыка-сацыяльных тэхналогій, глабальнае значэнне ЕД ніколькі не зменшылася, хутчэй наадварот - вырасла ў сувязі з высокай інтэнсіўнасцю турызму, міграцыяй і перамяшчэннем вялікіх груп насельніцтва. Сёння вострая інфекцыйная дыярэя (ОИД) разглядаецца і ў сувязі з пагрозай тэрарызму. Гэтыя і іншыя прычыны далі новы імпульс даследаваннях у галіне дыягностыкі, лячэння і вакцынапрафілактыкі захворвання. Гэта, у сваю чаргу, знайшло адлюстраванне ў стварэнні пад эгідай СААЗ алгарытмаў лячэння і клінічных рэкамендацый па дыягностыцы і лячэнню ОИД. Прычыны ЕД разнастайныя і ўключаюць як вострыя хірургічныя захворванні органаў брушной поласці, так і захворванні нехирургического профілю, ятрогенные захворванні і дэбюты функцыянальных парушэнняў страўнікава-кішачнага гасцінца (ЖКТ). Аднак ЕД дагэтуль нярэдка лічаць сінонімам вострай інфекцыйнай дыярэі ці кішачнай інфекцыі, цалкам справядліва. ОИД, якая аб'ядноўвае каля 20 захворванняў бактэрыяльнай, віруснай, протозойных або гельминтной этыялогіі, сапраўды з'яўляецца самай распаўсюджанай прычынай ЕД. Сярод адмысловых формаў ОИД неабходна вылучыць дыярэю падарожнікаў (ДП), якая ўяўляе сабой асобную праблему глабальнага значэння. ГП з'яўляецца асаблівай формай спарадычны ОИД, якая ў пераважнай большасці выпадкаў развіваецца ў чалавека, які прыехаў у краіну з якая развіваецца эканомікай з краіны ўжо індустрыяльзаваная. Прычынай ГП ў любым рэгіёне свету адны і тыя ж патагенныя для чалавека мікраарганізмы, якія інфікуе арганізм фекальна-аральным шляхам. З большасцю з гэтых патагенаў чалавек тэарэтычна можа сустрэцца і ў сябе дома, у тым выпадку, калі не будзе прытрымлівацца агульнапрынятых у развітых краінах высокія стандарты бытавой гігіены. У краінах з якая развіваецца эканомікай і нізкім узроўнем бытавой гігіены рызыка фекальна з мікрабіялагічнай пункту гледжання інфікавання пітной вады, ежы і прадметаў побыту непараўнальна вышэй, што і прыводзіць да высокага захворвання ОИД не толькі турыстаў, але і мясцовага насельніцтва. Такім чынам, якой бы ні была эпідэміялагічная сітуацыя ў розных з геаграфічнай і кліматычнай пункту гледжання дзяржавах, для турыста з эканамічна развітай краіны яна істотна адрозніваецца ад той, да якой ён адаптаваны. У 25-60% выпадкаў ГП ?? ўзбуджальнікам захворвання з'яўляецца таксігенным Escherichia coli (E. coli), здольная вылучаць холероподобный таксін. Сярод іншых бактэрыяльных патагенаў, прама ўплываюць на эпітэлій кішачніка, пры ГП часта вылучаюць Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica і ентероаггрегативную E. coli. Некаторыя бактэрыі, такія як прадстаўнікі сямейства Staphylococcaecae, могуць выклікаць ОИД без кантамінацыі ЖКТ. У гэтых выпадках мікроб актыўна развіваецца ў ежы, дзе і вырабляе таксіны, якія, трапляючы ў ЖКТ, выклікаюць симптомокомплекс харчовага атручвання. ОИД з падобнай клінічнай карцінай могуць таксама выклікаць вылучаюць экзотоксіны палачкі роду Clostridium. У дзяцей да ОИД найбольш часта прыводзяць інвазіі ротавірусы і энтеропатогенной E. coli. Інфекцыі, выкліканыя Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni / coli, Vibrio cholerae, Aeromonas spp. і Plesiomonas spp., часцей развіваюцца ў найбольш бедных краінах, а протозойные інфекцыі і глістныя інвазіі - у мясцовасцях са значным забруджваннем навакольнага асяроддзя. Значна радзей прычынай ГП становяцца простыя мікраарганізмы: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium jejuni і Cyclospora cayetanensis. Па дадзеных Clinic Travel Medicine Center (CIWEC), у 10% выпадкаў ГП ?? выклікаюць вірусы. Больш за тое, лічаць, што вірусная этыялогія захворвання мае месца ў 20-40% выпадкаў, і будзе даказана ў недалёкай будучыні. Ўсталяваць этыялогію ГП нават ва ўмовах добра абсталяванай лабараторнай базы атрымоўваецца, па дадзеных аўтараў, у 40-60% выпадкаў. Вядома, што выяўленасць сімптомаў ОИД залежыць ад такіх фактараў, як патагенныя і вірулентнасць ўзбуджальніка, а таксама імуналагічных рэактыўнасць пацыента. Цяжар ГП у значнай ступені залежыць ад вірулентнасці і патагеннасці ўзбуджальніка, дамінуючага ў дадзенай мясцовасці. Аднак верагоднасць заражэння і рызыка развіцця ОИД напрамую залежаць ад кіслотнасці змесціва страўніка, колькасці мікробных клетак, якія трапілі ў ЖКТ адначасова, і ўстойлівасці канкрэтнага ўзбуджальніка да салянай кіслаце. Для кожнага з узбуджальнікаў ОИД колькасць мікробных целаў, здольна выклікаць захворванні, вызначаецца яго індывідуальнай устойлівасцю да салянай кіслаце страўніка. Пры іншых роўных умовах цяжкай ОИД могуць выклікаць некалькі дзесяткаў клетак Shigella spp. або каля мільёна адзінак таксігенным E. coli, якія трапілі ў ЖКТ. Найпростыя арганізмы з'яўляюцца найбольш рэзістэнтнасць да салянай кіслаце. У эксперыменце з удзелам практычна здаровых добраахвотнікаў вострую дыярэю апынуліся здольныя выклікаць ад 10 да 100 цыст амёбы. У дарослых людзей без цяжкіх коморбидных захворванняў або інтаксікацый ОИД рэдка асацыюецца з пагрозай жыццю або развіццём цяжкіх ускладненняў. Пры ГП ступень цяжкасці захворвання вызначаецца не столькі цяжкім цягам дыярэі, колькі эмацыйнымі і эканамічнымі перажываннямі з прычыны парушэння планаў вандроўцы. Аднак вынік ОИД можа аказацца больш сур'ёзным ў пацыентаў групы высокай рызыкі неспрыяльнага плыні і зыходу, да якіх адносяцца: дзеці да 5 гадоў; асобы, старэйшыя за 60 гадоў асобы з непаўнавартаснасцю імунітэту: злоўжываюць алкаголем; якія прымаюць кортікостероіды; перанеслі хімія-ці прамянёвую тэрапію; пакутуюць сістэмнымі захворваннямі крыві і злучальнай тканіны; якія пакутуюць сіндромам набытага імунадэфіцыту (СНІД). Неспрыяльны вынік можа назірацца таксама ў выпадках: гемарагічнага каліту ці пасля лячэння антыбіётыкамі ЕД пры сэпсісе; ЕД з выяўленай і / або некупирующейся дэгідратаціі; ЕД ў асоб з цяжкімі фонавымі захворваннямі (пры цукровым дыябеце, урэміі, сардэчнай і пячоначнай недастатковасці) цяжка працякае ЕД. Высокі рызыка неспрыяльнага зыходу ОИД амаль заўсёды звязаны з той ці іншай ступенню непаўнавартаснасці імунітэту. Значэнне гэтай праблемы няўхільна расце, паколькі колькасць иммунокомпрометированных хворых у свеце пастаянна павялічваецца. Гэта пацыенты, якія пакутуюць СНІДам, перанеслі трансплантацыю органаў, перасадку ствалавых клетак, якія праходзілі лячэнне ад лейкеміі. Для гэтых хворых характэрныя не толькі высокі рызыка, але і высокая смяротнасць пры захворванні ОИД, прычынай якой з'яўляецца полівалентныя рэзістэнтнасць узбуджальнікаў ў адносінах да стандартнай тэрапіі. На жаль, рост рэзістэнтнасці узбуджальнікаў ОИД да лячэння назіраецца не толькі ў хворых з непаўнавартаснасцю імунітэту. На практыцы, у процівагу нацыянальным клінічным рэкамендацый, прэпаратам выбару для лячэння дызентэрыі ў дзяцей на працягу першых 3 сутак - да моманту вызначэння адчувальнасці - стаў азитромицин, а ў дарослых - ципрофлоксацин / офлоксацин. Клінічная карціна ОИДВираженность сімптомаў ОИД можа вар'іраваць ад частага крывавага паноса з моцным болем у жываце і развіццём абязводжвання ў адносна лёгка пераносіцца лёгкай вадзяністай дыярэі. Для большасці спарадычных выпадкаў ОИД характэрныя самоограничиваются плынь і працягласць не больш 3-6 дзён. Пакажам тыповыя сімптомы ОИД і іх стратыфікацыю па ступені выяўленасці. Вострая прафузным дыярэя: вадзяністая, крывяністая, крывавая. Дэгідратацыя: лёгкай, сярэдняй ступені, цяжкая. Інтаксікацыя: сярэдняй ступені, цяжкая, шок. Боль у жываце: тенезмы, спастычныя болю, востры жывот. Ліхаманка: субфебрыльная, фебрільной. Млоснасць / ваніты лёгкая, выяўленая. У цэлым для ОИД бактэрыяльнай этыялогіі характэрныя больш цяжкае клінічнае працягу і больш неспрыяльны прагноз, чым для віруснай, паколькі яе патофизиологические механізмы заключаюцца ў пашкоджанні слізістай абалонкі ЖКТ бактэрыяльнымі энтеротоксин або ў выніку інвазіі мікраарганізмаў у клеткі эпітэлія. Інкубацыйны перыяд ОИД можа доўжыцца ад 6-8 гадзін да 7-10 сутак, аднак часцей складае каля 3 дзён. Найбольш кароткі інкубацыйны перыяд характэрны для кокковой інфекцый і сальманелёзу. Дэбют бактэрыяльнай ОИД суправаджаецца выяўленай інтаксікацыяй, значным пагаршэннем агульнага самаадчування, дэгідратаціі, галаўным болем, ліхаманкай да 38-39 ° С, млоснасцю і ванітамі. Пры генералізацыі інфекцыі магчыма з'яўленне сімптомаў раздражнення мазгавых абалонак, цягліцавых і касцёва-сустаўных боляў. Бактэрыяльная ЕД заўсёды суправаджаецца балючымі тенезмы і схваткообразная моцным болем у жываце, а пры дызентэрыі прыводзіць да з'яўлення крывавага крэсла. Нярэдка ў мужчын развіваецца сіндром Рэйтэра (артрыт, кан'юктывіт, урэтрыт). У вострай фазе хваробы з'яўляюцца спецыфічныя сімптомы таго ці іншага узбуджальніка і пры клінічна акрэсленай формай плыні захворвання ва ўсіх выпадках патрабуе шпіталізацыі хворага і эпідэміялагічнай ацэнкі. У залежнасці ад асаблівасцяў плыні можна вылучыць некалькі найбольш тыповых варыянтаў плыні віруснай ці бактэрыяльнай ОИД, выяўленне якіх практычна цалкам вызначае стратэгію лячэння захворвання. Вадкую ОИД без клінічна значнай дэгідратаціі у большасці выпадкаў выклікае інфікавання E. coli, і яна працякае менш цяжка, чым іншыя формы. Прызначэнне антыбактэрыйнай тэрапіі ў звычайных выпадках не трэба і нават непажадана ў мікрабіялагічнага даследавання фекаліяў і вылучэнні ўзбуджальніка. Аднак пацыентам групы рызыкі (па магчымасці выключаючы маленькіх дзяцей) мэтазгодна прызначаць антыбіётыкі - незалежна ад даступнасці мікрабіялагічнага даследавання крэсла. У дзяцей прызначэнне антыбіётыкаў шырокага спектру дзеяння пры дыярэі, выкліканай Е. coli, звязана з высокай рызыкай развіцця патэнцыйна смяротнага ўскладненні - гемалітыка-ўрэмічнага сіндрому. Пры крывяністай ОИД, наадварот, ва ўсіх выпадках мэтазгодна як мага раней, не чакаючы вынікаў клінічнага і мікрабіялагічнага даследавання фекаліяў, прызначыць эмпірычную антыбактэрыйную тэрапію. Даказана, што прызначэнне антыбіётыкаў хворым з групы рызыкі прыводзіць да скарачэння працягласці захворвання, перыяду носьбіцтва патагенаў і памяншае рызыку развіцця бактэрыяміі і смяротнага зыходу. Пры ГП выбар аптымальнага рэжыму антыбактэрыйнай тэрапіі можа палегчыць веды адчувальнасці да антыбіётыкаў мясцовых дамінуючых штамаў. У шэрагу выпадкаў значэнне гэтай інфармацыі цяжка пераацаніць. Напрыклад, у нядаўна праведзеным даследаванні ў В'етнаме, больш за 75% штамаў таксігенным E. coli і 54% штамаў Shigella spp. апынуліся рэзістэнтнасць да ампіцыліну, левамецытыну і триметоприма-сульфаметоксазола. Полівалентныя рэзістэнтнасць была выяўленая ?? ў 90% штамаў E. coli, 79% штамаў Shigella spp. . Калі аналагічная інфармацыя недаступная, то выбар рэжыму антібіотікотерапіі ажыццяўляецца на падставе агульных правілаў, якія будуць выкладзены ніжэй. Важна памятаць, што пры крывяністай ГП катэгарычна проціпаказана прызначэнне миотропных антидиарейным сродкаў. Даказана, што прэпараты кодеіна, атрапіну, лоперамида і дифеноксилат, рэзка запавольваюць пасаж змесціва кішачніка, спрыяюць павелічэнню паразы слізістай абалонкі кішкі і, адпаведна, ўскладняюць працягу захворвання. Неэпідэмічным вадкую дыярэю з абязводжваннем ці холероподобный варыянт ОИД найбольш часта выклікае энтеротоксигенная E. coli. Звычайна гэтая ОИД працякае лягчэй, чым халера. Аднак пры ГП нельга выключыць, што турыст, які знаходзіцца ў эндэмічных рэгіёне, нават і за эпідэмічнай сітуацыі можа быць інфікаваны халерай, а пад маскай ГП можа працякаць халерны гастраэнтэрыт. Халера павінна быць у першую чаргу выключаная ў хворага з цяжкай вадзяністай дыярэяй. З гэтай мэтай ва ўсіх падазроных выпадках праводзяць мікрабіялагічнае даследаванне і мікраскапію фекаліяў ў змроку поля зроку. Важна памятаць, што пры выяўленні халеры ў неэндемичных для яе раёнах медыцынскія работнікі абавязаны неадкладна паведаміць пра гэта адпаведныя санітарна-эпідэміялагічныя службы. Калі вострая вадзяністая дыярэя любой ступені цяжкасці развіваецца ў эндэмічных для халеры рэгіёне падчас ўспышкі або сезоннага росту захворвання халерай, пацыента неабходна лячыць і абследаваць так, як калі б гаворка ішла аб халеры. Асаблівасці лячэння і шпіталізацыі ў падобных выпадках павінны быць рэгламентаваны мясцовымі медыцынскімі службамі. Пры ОИД віруснай этыялогіі цэласнасць слізістай абалонкі ЖКТ ў большасці выпадкаў не парушаецца і ў працэс рэдка залучаецца тоўстая кішка. Востры вірусны гастраэнтэрыт звычайна суправаджаецца выяўленай млоснасцю і ванітамі, ліхаманкай і парушэннем агульнага стану хворага, аднак рэдка прыводзіць да цяжкай інтаксікацыі, развіцця выяўленай запаленчай рэакцыі і дэгідратаціі арганізма хворага. Вірусная дыярэя, асабліва ў дзяцей, часта суправаджаецца вострае рэспіраторнае захворванне (ВРЗ). Працягласць захворвання рэдка перавышае 3 дні, і часта яе аказваецца цяжка дыферэнцаваць з вострай харчовай інтаксікацыяй. Радзей ОИД можа выклікаць вострая паразітарная інфекцыя: амебіяз, лямбліёз, балантидиаз. Паразітарныя інфекцыі рэдка манифестируют на працягу такога кароткага адрэзку часу, якім звычайна з'яўляецца турыстычная паездка, паколькі інкубацыйны перыяд пры заражэнні Giardia lamblia або Entamoeba histolytica складае 7-14 дзён. Такім чынам, пры ГП рызыка інфікавання найпростымі расце па меры павелічэння працягласці паездкі. У адрозненне ад бактэрыяльнай формы, пачатак і ход паразітычнай дыярэі носяць больш плаўны характар, без прафузным дыярэі і выяўленай негатыўнай дынамікі ў стане на працягу шэрагу дзён ці нават тыдняў. У разгорнутай фазе паразітарная дыярэя можа працякаць больш цяжка. Так, амёбная каліт характарызуецца моцнай болем у жываце, ліхаманкай і крывавай дыярэяй, пагрозлівай перфарацыяй тоўстай кішкі. Генералізацыя амебіязу суправаджаецца септикопиемией з адукацыяй абсцэсаў печані, лёгкіх або галаўнога мозгу і вельмі неспрыяльным прагнозам для жыцця хворага. Востры лямбліёз (шырока распаўсюджаны ў нашай краіне) прыводзіць да развіцця вострага энтэракаліту, што суправаджаецца выяўленай дыярэяй. Неабходна мець на ўвазе, што ў свеце дастаткова шырока распаўсюджана маласімптомна носітельство гистолической амёбы (Entamoeba histolytica) і лямблии (Giardia lamblia). Даказана, што клінічная карціна амебной дызентэрыі развіваецца прыкладна ў 10% інфіцыраваных Entamoeba histolytica і ў 25-50% інфікаваных Giardia lamblia пацыентаў. У той жа час абодва захворванні маюць вельмі неспрыяльны прагноз, і гэта патрабуе верыфікацыі ўзбуджальніка ў кожным выпадку падобнай на паразітарных ОД, якая ўзнікла падчас або пасля падарожжа. Групу найбольш высокай рызыкі інфікавання найпростымі ўтвараюць асобы, якія практыкуюць анальныя сэксуальныя кантакты. У сучаснай класіфікацыі таксама вылучаюць і іншыя асаблівыя формы ОИД, для якіх характэрныя канкрэтныя ўзбуджальнікі захворвання: дыярэя у мужчын гомасэксуалаў; дыярэя ў ВІЧ-інфіцыраваных; Антыбіётыкі-асацыяваная дыярэя (ААД) сіндром залішняга росту бактэрый ў тонкім кішачніку. З усіх пералічаных асаблівых формаў ОИД асаблівай ?? увагі патрабуе ААД і яе найбольш цяжкі варыянт - псевдомембранозный каліт (ПМК). Устаноўлена, што ЕД пасля антібіотікотерапіі развіваецца ў 2-26% пацыентаў. ААД асабліва часта выклікаюць клиндамицин, линкомицин, ампіцылін, пеніцылін, цефалоспорины, тэтрацыклін, эрытроміцін. Непасрэдным этыялагічным фактарам ААД лічаць Clostridium difficile, аднак частата выдзялення гэтага ўзбуджальніка ці яго таксіну пры ААД не перавышае 15%. Сярод дарослага насельніцтва ўзровень яго носьбіцтва нізкі і дасягае 2-3%. У большасці хворых ААД звычайна з'яўляецца падчас лячэння, у 30% выпадкаў - праз 1-10 дзён пасля яго спынення. Клінічныя праявы ААД вар'іруюць ад лёгкай дыярэі да цяжкага ПМК. 2006; 2006;