Рак лёгкага - новыя генетычныя тэсты - Лячэнне ў Ізраілі. Цэны

Рак лёгкага - новыя генетычныя тэсты Працэс адукацыі пухліны лёгкага суправаджаецца актывацыяй пэўных генаў. У выніку адбываецца запуск біяхімічных шляхоў, якія ўдзельнічаюць у стымуляцыі актыўнага дзялення (праліферацыі), росту пухліны і метастазірованія. Выбар мішэняў патэнцыйнага ўздзеяння таргетную прэпаратаў магчыма шляхам вызначэння сігнальных шляхоў, актываваных ў опухолевых клетках. Лячэнне рака лёгкага Пратаколы стандартнага першачарговага лячэння рака лёгкіх загадваюць ў розных спалучэннях традыцыйныя, выкарыстоўваюцца на працягу многіх гадоў, прэпараты, якія прымяняюцца для ўздзеяння на пухліна дадзенага тыпу, а не на пэўную пухліна дадзенага пацыента. У ліку такіх прэпаратаў выкарыстоўваюцца ў тым ліку прэпараты плаціны, напрыклад, цисплатин. У якасці другой лініі тэрапіі рака лёгкіх, могуць быць выкарыстаны розныя новыя медыкаменты, мэтанакіраванага ўздзеяння: такія біялагічныя прэпараты, як бевацизумаб (вядомы пад назвай Авастин) прэпараты іншага тыпу, якія ўплываюць на рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту гэта прэпараты групы інгібітараў тирозинкиназы, напрыклад, эрлотиниб і гефитиниб (адпаведна Тарцева і Иресса). Мутацыі генаў пухліны - прычына рэзістэнтнасці да хіміятэрапіі Пошук биомаркеров ўстойлівасці або адчувальнасці да лекавых сродкаў ажыццяўляецца праз даследаванне гэтых біяхімічных шляхоў. Наяўнасць і з'яўленне новых саматычных мутацый у генах можа прыводзіць да фарміравання устойлівасці да лекавых прэпаратаў, а таксама асацыявацца з хуткасцю развіцця захворвання. Сігнальны шлях EGFRОнкологические захворвання часта суправаджаюцца зменамі ў генах, кадавальныя EGFR і бялкоў, якія з'яўляюцца звёнамі сігнальных шляхоў EGFR. Выяўленне пэўных мутацый ў гене EGFR рэкамендавана Еўрапейскім Таварыствам Медыцынскіх анкалогіі і з'яўляецца паказаннем да ўжывання прэпаратаў для мэтавага лячэння рака лёгкага гефитиниб і эрлотиниб, інгібітараў тирозинкиназы EGFR. Адным з ключавых шляхоў росту і прагрэсавання пухлін з'яўляецца сігнальны шлях, запускаецца рэцэптарам эпідэрмальныя фактару росту (EGFR). EGFR бялок, размешчаны на паверхні клеткі. Пры злучэнні з фактарамі росту, EGFR актывуе бялок тирозинкиназы і запускае унутрыклеткавыя біяхімічныя шляху, у выніку якіх стымулюецца сінтэз ДНК і праліферацыі клетак. У норме EGFR рэгулюе рост розных клетак у арганізме, у тым ліку і ракавых клетак. Тэст на мутацыю EGFR выкарыстоўваецца, перш за ўсё, каб дапамагчы анколага у распрацоўцы праграмы лячэння і вызначыць, ці ёсць пацыент з немелкоклеточным на рак лёгкага (НМРЛ) кандыдатам для таргетную тэрапіі, такі як інгібітары тирозинкиназы (ППК) гефитиниб і эрлотиниб. Як дзейнічае мэтавая тэрапія рака лёгкага таргетную прэпараты дзейнічаюць непасрэдна на малекулярную мішэнь у пухліннай клетцы, не пашкоджваючы сур'ёзным чынам іншыя органы і тканіны пацыента. Прымяненне «таргетную» прэпаратаў патрабуе абавязковай ідэнтыфікацыі генетычных мутацый, якія вызначаюць эфектыўнасць тэрапіі. Нізкамалекулярныя інгібітары EGFR (гефитиниб і эрлотиниб), якія прымяняюцца для тэрапіі раку лёгкага, рэкамендуецца ў першую чаргу прызначаць тым хворым, у якіх выяўленая ?? якая актывуе мутацыя дадзенага рэцэптара. Пры лячэнні рака тоўстай кішкі выкарыстання антыцелаў да рэцэптары эпідэрмальныя фактару росту (EGFR) цетуксимаба і Панитумумаб дапускаецца толькі ў тым выпадку, калі ў пухліны адсутнічае мутацыя ў онкогенного KRAS. Мутацыі EGFRАнализ мутацый рэцэптара эпідэрмальныя фактару росту прызначаны для пацыентаў, у якіх дыягнаставана карцынома лёгкага немелкоклеточного тыпу. Гэты малекулярны тэст выяўляе прысутнасць спецыфічных мутацый ў гене EGFR ў ДНК клетак у пухліннай тканіны. Мутацыі ў гене EGFR могуць прыводзіць да некантралюемага росту ракавых клетак. Калі пухліна лёгкіх чалавека мае мутацыю EGFR, то менавіта мэтавая тэрапія можа быць эфектыўнай пры лячэнні рака лёгкіх. Тэст на мутацыю EGFR можна выканаць асобна або як частка серыі выпрабаванняў, якія таксама ўключае праверку на мутацыі генаў KRAS і / або ALK тэставання. Кожны з гэтых аналізаў могуць быць выкарыстаны, каб дапамагчы вызначыць, ці будзе рак лёгкіх пацыента рэагаваць на мэтавую тэрапію і тып прэпаратаў прынясе найбольшую карысць. Хто з'яўляецца кандыдатам для тэставання EGFR? Аналіз мутацыі гена EGFR рэкамендуецца, калі ў чалавека быў пастаўлены дыягназ немелкоклеточным на рак лёгкага, у прыватнасці, аденокарцинома, і пацыент з'яўляецца кандыдатам для лячэння прэпаратамі з EGFR інгібітарамі тирозинксиназы. Прызначэнне тэсту Дапамога ў прыняцці рашэння аб лячэнні захворвання біялагічнымі прэпаратамі, якія ўплываюць таксама на рэцэптар эпідэрмальныя фактару росту - Гефитиниб і Эрлотиниб для немелкоклеточного рака лёгкага. Аналіз мутацыі KRAS У цяперашні час, калі тэставанне на EGFR мутацыі выконваецца як частка серыі выпрабаванняў, аналіз на мутацыі KRAS звычайна робіцца ў першую чаргу. Калі пухліна негатыўная для KRAS, то аналіз мутацыі гена EGFR можа быць выкананы для падбору мэтавай тэрапіі і калі ён адмоўны, то тэст на мутацыю ALK можа быць выкананы ў якасці альтэрнатывы. Што азначаюць вынікі тэсту У чым сэнс KRAS тэсту? Наяўнасць у пухлінах актывуюць мутацый KRAS з'яўляецца супрацьпаказаннем да ўжывання прэпаратаў інгібітараў EGFR (Эрбитукс, Вектибикс). Нашы перавагі Малекулярныя тэсты ўжо даўно ўкаранёны ў Ізраільскім анкалагічную практыку. Іх выкарыстанне дазволіла павялічыць клінічную эфектыўнасць ужывальнай тэрапіі, а таксама знізіць сабекошт лячэння за кошт свядомага адмовы ад загадзя неэфектыўных прэпаратаў. Галоўныя нашы перавагі - гэта высакакласныя лабараторыі, якія дазваляюць выконваць усе існуючыя ў свеце аналізы і тэсты, а самае галоўнае - Ізраільскімі анколагамі назапашаны велізарны досвед і даступныя самыя сучасныя метады лячэння рака лёгкіх. Звярніцеся да нас і цяпер, магчыма, у нас ёсць лекі, якое зможа выратаваць вашым блізкім жыццё.