псоріатіческій артрыт | Сімптомы і лячэнне псоріатіческій артрыта iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Код па МКБ-10 М07 Псарыятычныя і энтэрапатычныя артрапатыі. М07.0 дыстальных межфаланговых Псарыятычная артропатня (L40.5 +). М07.1 Мутилирующий форма (L40.5 +). М07.2 псоріатіческій спандыліт (L40.5 +). М07.3 Іншыя Псарыятычныя артрапатыі (L40.5 +). Эпідэміялогія псоріатіческій артрыт лічаць другім па частаце запаленчым захворваннем суставаў пасля рэўматоіднага, дыягнастуюць яго ў 7-39% хворых псарыязам. У сілу клінічнай гетэрагеннасць псоріатіческій артрыта і адносна нізкай адчувальнасці дыягнастычных крытэрыяў дакладна ацаніць распаўсюджанасць гэтай хваробы досыць складана. Ацэнку нярэдка ўскладняе пазней развіццё тыповых прыкмет псарыязу ў хворых, якія пакутуюць запаленчым захворваннем суставаў. Па дадзеных розных аўтараў, захворванне псоріатіческій артрыт складае 3,6-6,0 на 100 000 насельніцтва, а распаўсюджанасць - 0,05-1%. Псоріатіческій артрыт развіваецца ва ўзросце 25-55 гадоў. Мужчыны і жанчыны хварэюць аднолькава часта, выключэнне складае псоріатіческій спондилоартрит, які ў 2 разы часцей назіраецца ў мужчын. У 75% хворых паражэнне суставаў ўзнікае ў сярэднім праз 10 гадоў (але не больш за 20 гадоў) пасля з'яўлення першых прыкмет псоріатіческій паразы скуры. У 10-15% псоріатіческій артрыт папярэднічае развіццю псарыязу, а ў 11-15% развіваецца адначасова з паразай скуры. Неабходна адзначыць, што ў большасці хворых адсутнічае карэляцыя паміж выяўленасць псарыязу і цяжарам запаленчага працэсу ў суставах, акрамя выпадковы сінхроннага ўзнікнення двух захворванняў. Скрынінг скрынінг хворых з мэтай ранняй дыягностыкі ажыццяўляе рэўматолаг і / або дэрматолаг сярод хворых з рознымі формамі псарыязу, актыўна выяўляючы характэрныя клінічныя і рэнтгеналагічныя прыкметы паразы суставаў і / або пазваночніка і / або энтезисов. Пры адсутнасці псарыязу ўлічвае наяўнасць у сваякоў першай або другой ступені сваяцтва. Класіфікацыя Вылучаюць пяць асноўных клінічных варыянтаў псоріатіческій артрыта. Псоріатіческій артрыт дыстальных межфаланговых суставаў кісцяў і стоп. Асіметрычны мона / алигоартритг Мутилирующий псоріатіческій артрыт (остеолиз сустаўных паверхняў з развіццём скарочанай пальцаў пэндзляў і / або стоп). Сіметрычнага поліартрыт ( «ревматоидоподобный» варыянт). Псоріатіческій спондилоартрит. Размеркаванне ў названыя клінічныя групы ажыццяўляецца на падставе наступных прыкмет. Пераважнае паражэнне дыстальных межфаланговых суставаў: больш за 50% ад агульнага сустаўнага рахункі складаюць дыстальныя межфаланговые суставы пэндзляў і стоп. Олигоартрит / поліартрыт: прыцягненне менш за 5 суставаў вызначаюць як олигоартрит, 5 суставаў і больш - як поліартрыт. Мутилирующии псоріатіческій артрыт: выяўленне прыкмет остеолиза (рэнтгеналагічныя або клінічныя) у момант агляду. Псоріатіческій спондилоартит: запальная боль у пазваночніку і лакалізацыяй у любым з трох аддзелаў - паяснічным, грудным або шыйным, памяншэнне рухомасці пазваночніка, выяўленне рэнтгеналагічных прыкмет сакроилеита, уключаючы ізаляваны сакроилеит. Сіметрычнага поліартрыт: больш за 50% здзіўленых суставаў (парныя дробныя суставы пэндзляў і стоп). Што выклікае псоріатіческій артрыт? Прычыны псоріатіческій артрыта не вядомыя. У якасці фактараў асяроддзя абмяркоўваецца ролю траўмы, інфекцыі, нервова-фізічнай перагрузкі. 24,6% хворых адзначалі траўму ў дэбюце захворвання. Як развіваецца псоріатіческій артрыт? Лічаць, што захворванне псоріатіческій артрыт ўзнікае ў выніку складаных узаемадзеянняў паміж ўнутранымі фактарамі (генетычныя, імуналагічныя) і фактарамі навакольнага асяроддзя. Генетычныя фактары Шматлікія даследаванні паказваюць на спадчынную схільнасць да развіцця як псарыязу, так і псоріатіческій артрыта: больш за 40% хворых гэтым захворваннем маюць сваякоў першай ступені сваяцтва, якія пакутуюць псарыязам, а колькасць выпадкаў гэтых захворванні ўзрастае ў сем'ях з однояйцовых або двуяйцевые двайнятамі . На гэты час ідэнтыфікавана сем генаў PSORS, адказных за развіццё псарыязу, якія лакалізуюцца ў наступных хромосомных локусах: 6р (ген PSORS1), 17q25 (ген PSORS2), 4q34 (ген PSORS3), lq (ген PSORS4), 3q21 (ген PSORS5). 19р13 (ген PSORS6), 1г (ген PSORS7). Вынікі иммуногенетической фенотипирования хворых псоріатіческій артрыт супярэчлівыя. Папуляцыйныя даследаванні выявілі павышаную частату выяўлення генаў галоўнага комплексу гистосовместимости HLA: В1З, В17, В27, В38, DR4 і DR7. У хворых псоріатіческій артрытам і з рэнтгеналагічныя прыкметы сакроилеита часцей выяўляюць HLAB27. Пры полиартикулярное, эразіўны форме захворвання - HLADR4. Наступнае адзначыць і ня HLA-асацыяваныя гены, якія ўваходзяць у рэгіён галоўнага комплексу гистосовместимости, у прыватнасці ген, кадавальныя ФНОа. Пры вывучэнні палімарфізму гена ФНВ-а выяўленая ?? дакладная сувязь паміж алеляў ФНОа-308, ФНВ-b + 252 і эразіўныя псоріатіческій артрыт. Пры раннім захворванні гэты факт мае прагнастычнае значэнне для хуткага развіцця дэструктыўных змяненняў у суставах, а носітельство ФНВ-а-238 у прадстаўнікоў каўказскай папуляцыі разглядаюць як фактар ??рызыкі развіцця захворвання. Імуналагічныя фактары Псарыяз і псоріатіческій артрыт лічаць захворваннямі, абумоўленымі парушэннямі Т-клетачнай імунітэту. Асноўная роля адводзіцца ФНВ-а ключавым провоспалительных цітокіны, які рэгулюе працэсы запалення з дапамогай розных механізмаў: экспрэсію генаў, міграцыі, дыферэнцыяцыі, праліферацыі клетак, апоптоз. Выяўлена, што пры псарыязе кератоциты атрымліваюць сігнал да ўзмоцненай праліферацыі пры вызваленні Т-лімфацытамі розных цітокіны, уключаючы Прозвішча, імя-а, пры гэтым у самых псоріатіческій бляшках выяўляюць высокі ўзровень ФНВ-а. Лічаць, што ФНВ-а спрыяе прадукцыі іншых запаленчых цітокіны, такіх, як ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, а таксама гранулоцитарно- макрофагального колониестимулирующего фактару. З высокай канцэнтрацыяй ФНВ-а ў крыві хворых псоріатіческій артрыт звязваюць такія клінічныя праявы, як: ліхаманка энтэзапатыі; остеолиз; з'яўленне дэструктыўных змяненняў у суставах: ішэмічны некроз. Пры раннім псоріатіческій артрыт ў ліквора ў падвышанай канцэнтрацыі праяўляюць ІЛ-10. ФНВ-а і матриксных металлопротеиназы. Паказаная прамая карэляцыя паміж ўзроўнямі ФНВ-а. матриксной металлопротеиназы 1-га тыпу і маркерамі дэградацыі храстка. У узорах биоптатов синовии хворых выяўлена ?? інтэнсіўная інфільтрацыя Т-і Ў-лімфацытамі, у прыватнасці CD8 + Т-клеткамі. Таксама іх выяўляюць у месцах прымацавання сухажылляў да косткі яшчэ ў ранняй стадыі запалення. CD4 Т-клеткі вырабляюць іншыя цітокіны: ІЛ-2, інтэрферон у, лимфотоксин а, якія выяўляюць у ліквора і синовии хворых гэтай хваробай. Частыя спарадычныя выпадкі псарыязу пры ВІЧ-інфекцыі - адно з доказаў удзелу клетак CD8 / CD4 ў патагенезе псоріатіческій артрыта. У апошні час абмяркоўваецца пытанне аб прычынах ўзмацнення ремоделірованія касцяной тканіны пры псоріатіческій артрыт ў выглядзе рэзорбцыі канцавых фаланг пальцаў, фарміраванне буйных эксцэнтрычных эрозій суставаў, характэрнай дэфармацыі па тыпу «аловак ў шклянцы" ( "pencil in cup»). Пры біяпсіі касцяной тканіны ў зонах рэзорбцыі выяўлена вялікая колькасць шмат'ядравых остеокластов. Для пераўтварэння клетак - папярэднікаў остеокластов ў остеокласты неабходныя дзве сігнальныя малекулы: першая - гэта макрофагального колониестимулирующий фактар, стымулюючы адукацыя калоній макрофагов, якія з'яўляюцца папярэднікамі остеокластов, другая - пратэін RANKL (receptor activator of NF-к У ligand - лиганд рэцэптарнага актыватара NF- да в), які запускае працэс іх дыферэнцыявання ў остеокласты. У апошняга ёсць прыродны антаганіст - остеопротегерина, які блакуюць фізіялагічныя рэакцыі RANKL. Мяркуюць, што механізм остеокластогенеза кантралюецца суадносінамі паміж актыўнасцю RANKL і остеопротегерина. У норме яны павінны знаходзіцца ў раўнавазе, пры парушэнні суадносін RANKL / остеопротегерина на карысць RANKL, адбываецца некантралюемае адукацыю остеокластов. У биоптатах синовии хворых псоріатіческій артрыт выяўленыя павелічэнне ўзроўню RANKL і зніжэнне ўзроўню остеопротегерина, а ў сыроватцы крыві павышэнне ўзроўню цыркулююць CD14- манацытаў, папярэднікаў остеокластов. Механізм пepиоститов і анкілозах пры псоріатіческій артрыт пакуль не ясны; прадугледжваюць удзел трансфармуе фактару росту b, судзінкавага эндотелиального фактару росту, касцявога морфогенного бялку. Падвышаная экспрэсія трансфармуецца фактару росту b выяўленая ?? ў синовии хворых псоріатіческій артрытам. У эксперыменце на жывёл касцяны морфогенное бялок (у прыватнасці, 4-га тыпу), дзеючы сумесна з сасудзістым эндотелиальных фактарам росту, спрыяў праліферацыі касцяной тканіны. Псоріатіческій артрыт: сімптомы Асноўныя клінічныя сімптомы псоріатіческій артрыта: псарыяз скуры і / або пазногцяў; паразы хрыбетніка; паражэнне крестцово-падуздышных сучляненняў; энтезит. Псарыяз скуры і пазногцяў псоріатіческій паразы скуры можа быць абмежаваным або распаўсюджаным, у некаторых хворых назіраецца Псарыятычная эритродермия. Асноўная лакалізацыя псоріатіческій бляшак: волосістой часткі галавы; вобласць локцевых і каленных суставаў вобласць пупка; падпахавыя вобласці; аб межъягодичная зморшчына. Адно з частых праяў псарыязу, акрамя высыпанняў на скуры тулава і волосістой часткі галавы, - псарыяз пазногцяў, які часам можа быць адзіным праявай хваробы. Клінічныя праявы псарыязу пазногцяў разнастайныя. Часцей за ўсё сустракаюцца: напёрстковидний псарыяз; онихолизиса: подноггевие гемарагіі, у аснове якіх ляжыць папілломатоз сосочков з пашыранымі канчатковымі посудам (сінонім падногцевым Псарыятычная эрітема, «алейныя плямы»); падногцевым гіперкератоз. Перыферычны псоріатіческій артрыт Пачатак захворвання можа быць як вострым, так і паступовым. У большасці хворых хвароба не суправаджаецца ранішняй скаванасцю, доўгі час можа быць абмежаваным і лакалізавацца на адным або некалькіх суставах, такіх, як: межфаланговые суставы пэндзляў і стоп, асабліва дыстальныя; пястно-фаланговых; плюснефаланговые; скронева-ніжнечелюстной; лучезапястном; галёнкаступнёвыя; локцевыя; каленныя. Радзей псоріатіческій артрыт можа дэбютаваць з паражэння тазасцегнавых суставаў. Часта прыцягнення новых суставаў адбываецца асіметрычна, у суставах пэндзляў бязладна (хаатычна). Характэрныя прыкметы перыферычнага запалення суставаў: прыцягненне дыстальных межфаланговых суставаў кісцяў і стоп з фарміраваннем «редискообразной» дэфармацыі; аб дактыль; восевай псоріатіческій артрыт з периартикулярные з'явамі (адначасовае паражэнне трох суставаў аднаго пальца: пястно- або плюснефалангового, праксімальным і дыстальнага межфалангового суставаў са своеасаблівым ціанотічным-барвовым афарбоўкай скурных пакроваў над пабітымі суставамі). У 5% хворых назіраецца Мутилирующий (остеолитического) форма - «візітная картка» псоріатіческій артрыта. Вонкава гэта праваляўся ўкарачэннем пальцаў пэндзляў і стоп за кошт рэзорбцыі канцавых фаланг. Пры гэтым назіраюцца множныя рознанакіраваныя падвывіхі пальцаў, з'яўляецца сімптом «распушчанасці» пальца. Остеолизу падвяргаюцца таксама косткі запясці, межфаланговые суставы пэндзляў і стоп, шиловидные атожылкі локцевых костак, галоўкі скронева-ніжнечелюстного сустава. Дактыль выяўляюць у 48% хворых псоріатіческій артрытам, у многіх з іх (65%) ўцягнутыя пальцы стоп з наступным фарміраваннем рэнтгеналагічных прыкмет дэструкцыі сустаўных паверхняў. Лічаць, што дактыль развіваецца як за кошт запаўнення сухажылляў згінальнікаў, так і ў выніку запалення межфаланговых, плюснефаланговых або пястно / плюснефаланговых суставаў аднаго пальца. Клінічныя праявы вострага дактилита: выяўленая боль прыпухласць, ацёк за ўсё пальца хворы абмежаванні рухомасці, галоўным чынам за кошт згінання. У спалучэнні з периартикулярные з'явамі, восевым запаленчым працэсам у суставах фармуе «сосискообразный» дэфармацыю пальцаў. Дактыль таксама можа быць не толькі тое вострым, але і хранічным. Пры гэтым адзначаецца патаўшчэнне пальца без болю і пачырванення. Ўстойлівы дактыль без адэкватнага лячэння можа прывесці да хуткага фарміравання згінальных контрактур пальцаў і функцыянальным абмежаваннем пэндзляў і стоп. Спандыліт Сустракаецца ў 40% хворых псоріатіческій артрытам. Часта снондилит працякае бессімптомна, пры гэтым ізаляванае паражэнне пазваночніка (без прыкмет перыферычнага запалення суставаў) - вялікая рэдкасць: яго сустракаюць толькі ў 2-4% хворых. Змены лакалізуюцца і крестцово-падуздышных сучляненнях, звязках пазваночніка з фарміраваннем синдесмофитов, паравертебральном оссификаты. Клінічныя праявы падобныя з хваробай Бехцерава. Характэрныя болю запаленчага рытму і скаванасць, якая можа паўстаць у любым аддзеле хрыбетніка (грудным, паяснічным, шыйным, вобласці крыжа). У большасці хворых змены і пазваночніку не прыводзяць да значных функцыянальных парушэнняў. Аднак у 5% хворых развіваецца клініка-рэнтгеналагічная карціна тыповага анкілазавальным спандылаартрытам, аж да фарміравання «бамбукавай палкі». Энтезит (энтэзапатыі) Ептезиз - месца прымацавання звязкаў, сухажылляў і сустаўнай капсулы да косткі, энтезит - частая клінічнае праява псоріатіческій артрыта, выяўляецца запаленнем ў месцах прымацавання звязкаў і сухажылляў да костак з пасля што дзьме рэзорбцыі субхондральной косткі. Найбольш тыповыя лакалізацыі энтезита: заднія-верхняя паверхня пяточной косткі непасрэдна ў месцы прымацавання ахілава сухажыллі; месца прымацавання падэшвеннага апоневроза да ніжнім краі пяточной груда; грудкаватая косткі месца прымацавання звязкаў цягліц «звяртае манжэткі» пляча (у меншай ступені). Могуць прыцягвацца энтезисов і іншай лакалізацыі першай костохондральное сучлянення справа і злева; Сёмы костохондральное сучлянення справа і злева; Задневерхней і передневерхние асцюка падуздышных костак; Грэбень падуздышнай косткі Асцюкаватага атожылка 5-га паяснічнага пазванка. Рэнтгеналагічна энтезиты выяўляюцца ў выглядзе периостита, эрозій, остеофитов. Як распазнаецца псоріатіческій артрыт? Дыягназ Cтав, грунтуючыся на выяўленні псарыязу скуры і / або пазногцяў ў хворага або яго блізкіх сваякоў (са слоў хворага), характэрнага паразы перыферычных суставаў, прыкмет паразы хрыбетніка, крестцово-падуздышных сучляненняў, энтэзапатыі. Пры апытанні хворага неабходна ўсталяваць, што папярэднічала захворвання, асабліва адзначаліся ці скаргі з боку страўнікава-кішачнага гасцінца або мочеполовой сістэмы, вачэй (кан'юктывіт), што неабходна для дыферэнцыяльнай дыягностыкі з іншымі захворваннямі групы серанегатыўны спондилоартропатий, у прыватнасці з рэактыўным постэнтероколитические або урогенным запаленнем суставаў, хваробы Рэйтэра (паслядоўнасць прыцягнення суставаў, наяўнасць скаргаў з боку хрыбетніка, крестцово-падуздышных сучляненняў). Клінічная дыягностыка псоріатіческій артрыта Пры аглядзе звяртаюць увагу на: наяўнасць псарыязу скуры характэрнай лакалізацыі волосістой часткі галавы, за вушнымі ракавінамі: вобласць пупка: вобласць пахвіны: межьягодичная зморшчына; падпахавыя западзіны; і / або наяўнасць псарыязу попей. Пры аглядзе суставаў выяўляюць характэрныя прыкметы псоріатіческій артрыта: дактыль; запаленне дыстальных межфаланговых суставаў. Прашчупваюць месцы прымацавання сухажыллі. Выяўляюць наяўнасць або адсутнасць клінічных прыкмет сакроилеита шляхам прамога або бакавога націску на крылы падуздышных костак, вызначаюць рухомасць хрыбетніка. Стан унутраных органаў ацэньваюць у адпаведнасці з общетерапевтического правілах. Лабараторная дыягностыка псоріатіческій артрыта Спецыфічных лабараторных тэстаў для псоріатіческій артрыта няма. Часта назіраецца дысацыяцыя паміж клінічнай актыўнасцю і лабараторнымі паказчыкамі. РФ звычайна адсутнічае. У той жа час у 12% хворых псоріатіческій артрытам выяўляюць РФ, што стварае пэўныя цяжкасці ў дыягностыцы, але не з'яўляецца падставай для перагляду дыягназу. Аналіз ліквора не дае спецыфічных вынікаў, у некаторых выпадках аказваецца высокі цитоз. Актыўнасць перыферычнага запалення суставаў пры псоріатіческій артрыт ацэньваюць па колькасці балючых і запаленых суставаў, узроўню СРБ, выказанае болі ў суставах і актыўнасці захворвання. Інструментальная дыягностыка псоріатіческій артрыта Вялікую дапамогу ў дыягностыцы аказваюць дадзеныя рэнтгеналагічнага абследавання пэндзляў, стоп, таза, хрыбетніка, дзе выяўляюць характэрныя прыкметы захворвання, такія, як: остеолиз сустаўных паверхняў з фарміраваннем змяненняў па тыпу «аловак ў шклянцы»; ішэмічная хвароба сэрца; цукровы дыябет.