Інтаксікацыя арганізма: сімптомы і дыягностыка | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Інтаксікацыя арганізма амаль заўсёды суправаджае цяжкую траўму і ў гэтым сэнсе з'яўляецца універсальным з'явай, якому, з нашага пункту гледжання, не заўсёды надавалася дастаткова ўвагі. Акрамя слова «інтаксікацыя» ў літаратуры нярэдка сустракаецца тэрмін «таксікоз», які змяшчае ў сабе паняцце аб назапашванні ў арганізме таксінаў. Аднак у строгай тлумачэнні ён не адлюстроўвае рэакцыю арганізма на таксіны, т. Е Атручванне. Яшчэ больш спрэчным з пункту гледжання семантыкі з'яўляецца тэрмін «ендотоксикоз», што азначае назапашванне ў арганізме эндатаксінаў. Калі ўлічыць, што эндатаксінамі па даўняй традыцыі называюцца таксіны, якія выдзяляюцца бактэрыямі, то аказваецца, што паняцце «ендотоксикоз» павінна прымяняцца толькі да тых відах таксікозу, якія маюць бактэрыяльнае паходжанне. Аднак гэты тэрмін выкарыстоўваецца шырэй і яго ўжываюць нават тады, калі гаворка ідзе пра таксікозе на глебе эндагеннага адукацыі таксічных рэчываў, не абавязкова звязаных з бактэрыямі, а якія з'яўляюцца, напрыклад, з прычыны расстройстваў метабалізму. Гэта не зусім карэктна. Такім чынам, для абазначэння атручвання, які суправаджае цяжкую механічную траўму, правільней выкарыстоўваць тэрмін «інтаксікацыя», што ўключае ў сябе паняцце аб таксікозе, эндотоксикозе і аб клінічных праявах гэтых феноменаў. Крайняя ступень інтаксікацыі можа прывесці да развіцця таксічнага або эндатаксінаў шоку, якія ўзнікаюць як вынік перавышэння адаптацыйных магчымасцяў арганізма. Ва ўмовах практычнай рэаніматалогіі таксічны або эндатаксінаў шок часцей за ўсё завяршаюць Лепш-сіндром або сэпсіс. У апошнім выпадку нярэдка выкарыстоўваецца тэрмін «сэптычных шок». Інтаксікацыя пры цяжкім шокогенных траўме праяўляецца рана толькі ў тых выпадках, калі яна суправаджаецца вялікімі заняпаду тканін. Аднак у сярэднім пік інтаксікацыі прыпадае на 2-3-і суткі пасля траўмы і менавіта ў гэты иремя дасягаюць максімуму яе клінічныя праявы, якія ў сукупнасці складаюць так званы интоксикационный сіндром. Паходжанне і прырода інтаксікацыі Прадстаўленне аб тым, што інтаксікацыя заўсёды суправаджае цяжкую траўму і шок, з'явілася ў пачатку нашага стагоддзя ў выглядзе токсемической тэорыі траўматычнага шоку, прапанаванай P. Delbet (1918) і Е. Quenu (1918). Шмат доказаў на карысць гэтай тэорыі было прадстаўлена ў працах вядомага амерыканскага патафізіялогіі W. В. Cannon (1923). У аснову тэорыі таксеміі лёг факт таксічнасці гідралізат разбітых цягліц і здольнасць крыві жывёл або хворых з траўматычным шокам захоўваць таксічныя ўласцівасці пры увядзенні здароваму жывёле. Пошукі таксічнага фактару, інтэнсіўна вырабляліся ў тыя гады, ні да чаго не прывялі, калі не лічыць работ Н. Dale (1920 года), які выявіў у крыві пацярпелых з шокам гистаминоподобные рэчывы і стаў заснавальнікам гистаминовой тэорыі шоку. Яго дадзеныя аб гипергистаминемии пры шоку пацвердзіліся пазней, аднак не пацвердзіўся монопатогенетический падыход да тлумачэння інтаксікацыі пры траўматычным шоку. Справа ў тым, што ў апошнія гады адкрыта вялікая колькасць злучэнняў, якія ўтвараюцца ў арганізме пры траўме, якія прэтэндуюць на ролю таксінаў і з'яўляецца патогенетіческім фактарамі інтаксікацыі пры траўматычным шоку. Стала вымалёўвацца карціна паходжання таксеміі і суправаджае яе інтаксікацыі, звязанай, з аднаго боку, з мноствам ўтвараюцца пры траўме таксічных злучэнняў, а з другога - абумоўлена ?? эндатаксінамі бактэрыяльнага паходжання. Пераважная большасць эндагенных фактараў звязана з бялковым катабалізму, істотна ўзрастае пры шокогенных траўме і складае ў сярэднім 5,4 г / кг-суткі пры норме 3,1. Асабліва выражаны распад цягліцавага бялку, які расце ў 2 разы у мужчын і ў 1,5 разы ў жанчын, так як цягліцавыя гідралізат адрозніваюцца асабліва высокай таксічнасцю. Пагрозы атручвання нясуць прадукты бялковага распаду ва ўсіх фракцыях, ад высокамалекулярных і да канчатковых прадуктаў: ??вуглякіслы газ і аміяк. Калі казаць пра расшчапленні бялку, то любы дэнатураваны пратэін арганізма, які страціў сваю троеснага структуру, ідэнтыфікуецца арганізмам як чужародны і з'яўляецца аб'ектам атакі фагацытаў. Многія з такіх бялкоў, якія з'яўляюцца ў выніку траўмы ці ішэміі тканін, становяцца антыгенам, т. Е целамі, якія падлягаюць выдаленню, і здольныя ў сілу сваёй надмернасці блакаваць ретикуло-эндотелиальной сістэмы (РЭС) і прывесці да дэтоксікаціённое недастатковасці з усімі вынікаючымі адсюль наступствамі. Найбольш сур'ёзным з іх з'яўляецца зніжэнне супраціўляльнасці арганізма да інфекцыі. Асабліва вялікая колькасць таксінаў знаходзіцца ў сярэдне-малекулярнай фракцыі поліпептыд, якія ўтварыліся ў выніку распаду бялку. У 1966 г. А. М. Lefer і С. R. Baxter незалежна адзін ад аднаго апісалі миокардиодепрессивний фактар ??(МДФ), які ўтвараецца пры шоку ў ишемизированной падстраўнікавай залозе і ўяўляе сабой поліпептыд з малекулярнай масай каля 600 Дальтон. У гэтай жа фракцыі былі выяўленыя таксіны, якія выклікаюць дэпрэсію РЭС, якія апынуліся колцападобнай пептыдамі з малекулярнай масай каля 700 Дальтон. Больш высокая малекулярная маса (1000-3000 Дальтон) вызначана ў поліпептыд, які ўтвараецца ў крыві пры шоку і выклікае пашкоджанні лёгкіх (гаворка ідзе пра так званы рэспіраторнага дыстрэс-сіндроме дарослых - РДСВ). Амерыканскія даследчыкі А. N. Ozkan з суаўт. у 1986 годзе паведамілі аб адкрыцці ў плазме крыві политравматизированних і апёкавых хворых гликопеитида з иммуносупрессорной актыўнасцю. Цікава, што ў асобных выпадках таксічныя ўласцівасці набываюць рэчывы, якія выконваюць у нармальных умовах фізіялагічныя функцыі. Прыкладам могуць быць эндарфіны, якія адносяцца да групы эндагенных апіятаў, якія пры залішняй адукацыі могуць дзейнічаць як сродкі, якія душаць дыханне і выклікаюць прыгнёт сардэчнай дзейнасці. Асабліва шмат падобнага роду рэчываў змяшчаецца сярод нізкамалекулярных прадуктаў бялковага абмену. Такія рэчывы можна назваць факультатыўнымі таксінамі, у адрозненне ад облигатных таксінаў, якія заўсёды валодаюць таксічнымі ўласцівасцямі. Таксіны бялковага паходжання таксіны У каго выяўленыя Віды шоку Паходжанне Молек-дыкулярных маса (Дальтон) МДФ Lefer Чалавек, котка, сабака, малпа, марская свінка Гемарагічны, эндотоксиновой, кардиогенный, апёкавы Падстраўнікавая жалеза 600 Williams Сабака Закаркаванне верхняй брижясеечной артэрыі Кішка PTLF Nagler Чалавек, пацук Гемарагічны, кардиогенный Лейкацыты 10000 Goldfarb Сабака Гемарагічны, СПЛАНХНИЧЕСКИЙ ішэмія Падстраўнікавая жалеза, СПЛАНХНИЧЕСКИЙ зона 250-10 000 Haglund Котка, пацук СПЛАНХНИЧЕСКИЙ ішэмія Кішка 500-10 000 mс Conn Чалавек сэптычных - 1000 Прыкладам факультатыўных таксінаў пры шоку можна лічыць гістамін, які ўтвараецца з амінакіслаты гістідіна, і серотонін, з'яўляецца вытворным іншы амінакіслоты - трыптафану. Некаторыя даследчыкі адносяць да факультатыўным таксінаў і катехоламінов, якія ўтвараюцца з амінакіслаты фенілаланіну. Значнымі таксічнымі ўласцівасцямі валодаюць канчатковыя нізкамалекулярныя прадукты распаду бялку - вуглякіслы газ і аміяк. Перш за ўсё гэта ставіцца да аміяку, які нават у адносна нізкай канцэнтрацыі выклікае парушэнне функцыі галаўнога мозгу і можа прывесці да коме. Аднак, нягледзячы на ??павышаную адукацыю вуглякіслага газу і аміяку ў арганізме пры шоку, гиперкарбия і аммиакемия, мабыць, не маюць вялікага значэння ў развіцці інтаксікацыі з-за наяўнасці магутных сістэм абясшкоджвання гэтых рэчываў. Да ліку фактараў інтаксікацыі адносяць таксама перакісныя злучэнні, якія ўтвараюцца пры шокогенных траўмы ў значных колькасцях. Звычайна акісляльна-аднаўленчыя рэакцыі ў арганізме складаюцца з хутка працякаюць этапаў, на якiх утвараюцца няўстойлівыя, але вельмі рэактыўныя радыкалы, такія, як супероксид, перакіс вадароду і ЁН "радыкал, якія валодаюць выяўленым пашкоджвальных дзеяннем на тканіны і прыводзяць такім чынам да распаду бялку. пры шоку хуткабежнасць акісляльна-аднаўленчых рэакцый памяншаецца і на яе этапах адбываецца назапашванне і вылучэнне гэтых перакісных радыкалаў. Іншым крыніцай іх адукацыі могуць быць нейтрофілов, якія вылучаюць перакісу як микробоцидное сродак у выніку павышэння сваёй актыўнасці. Асаблівасць дзеянні перакісных радыкалаў заключаецца ў тым, што яны здольныя арганізаваць ланцуговую рэакцыю, удзельнікамі якой становяцца перакісу ліпідаў, якія ўтвараюцца ў выніку ўзаемадзеяння з перакісных радыкалаў, пасля чаго яны і становяцца фактарам пашкоджанні тканін. Актывацыя апісаных працэсаў, назіраецца пры шокогенных траўме, з'яўляецца, бадай, адным з сур'ёзных фактараў інтаксікацыі пры шоку . Пра тое, што гэта так, сведчаць, у прыватнасці, дадзеныя японскіх даследнікаў, у досведах на жывёл супастаўлялі эфект внутриартериального ўвядзення лінолевая кіслаты і яе пераксіду ў дозе 100 мг / кг. У назіраннях з увядзеннем пераксіду гэта прыводзіла да 50% -ному зніжэнню сардэчнага індэкса праз 5 мін пасля ін'екцыі. Акрамя гэтага, расла агульны перыферычны супраціў (АСС), прыкметна зніжаліся p H і лішак падставы крыві. У сабак з увядзеннем лінолевая кіслаты змены тых жа параметраў былі нязначнымі. Варта спыніцца яшчэ на адной крыніцы эндагеннай інтаксікацыі, на які ўпершыню ў сярэдзіне 70-х гг. Звярнуў увагу R. М. Hardaway (1980 г.). Гаворка ідзе пра внутрис Осудистом гемолізу, прычым таксічным агентам з'яўляецца не вольны гемаглабін, перамяшчаецца з эрытрацыту ў плазму, а эрітроцітарным Строма, якая, на думку R. М. Hardaway, выклікае інтаксікацыю за кошт пратэялітычных энзімаў, лакалізаваных на яе структурных элементах. М. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), даследавалі гэтае пытанне, знайшлі, што Строма эрытрацытаў вельмі хутка адбіраецца з цыркуляцыі печанню, а гэта, у сваю чаргу, прыводзіць да дэпрэсіі РЭС і фагацытарную функцыі пры гемарагічным шоку. У пазнейшыя тэрміны пасля траўмы істотным кампанентам інтаксікацыі становіцца атручванне арганізма бактэрыяльнымі таксінамі. Пры гэтым дапускаецца магчымасць як экзагеннага, так і эндагеннага іх паступлення. У канцы 50-х гг. J. Fine (1964) упершыню выказаў меркаванне аб тым, што кішэчная флора ва ўмовах рэзкага паслаблення функцыі РЭС пры шоку можа стаць прычынай паступлення ў цыркуляцыю вялікай колькасці бактэрыяльных таксінаў. Гэты факт пазней быў пацверджаны іммунохіміческій даследаваннямі, у выніку якіх выяўлена, што пры розных відах шоку ў крыві варотнай вены значна ўзрастае канцэнтрацыя липополисахаридов, што з'яўляецца групавым антыгенам кішачных бактэрый. Некаторыя аўтары лічаць, што па прыродзе эндатаксіны з'яўляецца фосфополисахаридами. Такім чынам, інгрэдыенты інтаксікацыі пры шоку шматлікія і разнастайныя, але пераважная большасць з іх мае антыгеннай прыроду. Гэта адносіцца да бактэрый, да бактэрыяльных таксінаў і да поліпептыд, якія ўтвараюцца ў выніку бялковага катабалізму. Мабыць, і іншыя рэчывы з больш нізкай малекулярнай масай, быўшы гаптенами, могуць выконваць ролю антыгена, злучыўшыся з бялковай малекулай. У літаратуры, прысвечанай праблемам траўматычнага шоку, ёсць звесткі аб празмерным адукацыі ауто і гетероантигенов пры цяжкай механічнай траўмы. Ва ўмовах антыгеннай перагрузкі і функцыянальнай блакады РЭС пры цяжкай траўме адбываецца павелічэнне частаты запаленчых ускладненняў, прапарцыйнае цяжкасці траўмы і шоку. Частата ўзнікнення і цяжар плыні запаленчых ускладненняў карэлюе са ступенню парушэнняў функцыянальнай актыўнасці розных папуляцый лейкацытаў крыві ў выніку ўздзеяння на арганізм механічнай траўмы. Асноўная прычына, відавочна, звязана з дзеяннем розных біялагічна актыўных рэчываў у вострым перыядзе траўмы і парушэннем метабалізму, а таксама уздзеяннем таксічных метабалітаў. Клінічныя сімптомы інтаксікацыі Інтаксікацыя пры шокогенных траўме характарызуецца разнастайнасцю клінічных прыкмет, многія з якіх не з'яўляюцца спецыфічнымі. Некаторыя даследчыкі адносяць да іх такія паказчыкі, як гіпатанія, часты пульс, пачашчэнне дыхання. Аднак, грунтуючыся на клінічным вопыце, можна вылучыць прыкметы, якія маюць больш цесную сувязь з інтаксікацыяй. Сярод гэтых прыкмет найбольшую клінічнае значэнне мае энцэфалапатыя, парушэнні тэрмарэгуляцыі, олигурия і дыспепсічныя засмучэнні. Звычайна ў пацярпелых з траўматычным шокам інтаксікацыя развіваецца на фоне іншых прыкмет, уласцівых шокогенных траўму, якія могуць ўзмацняць яе праявы і выяўленасць. Да такіх прыкметах ставяцца гіпатанія, тахікардыя, тахипноэ і т. Д энцэфалапатыя ставіцца да абаротных расстройстваў функцый цэнтральнай нервовай сістэмы (ЦНС), якія ўзнікаюць з прычыны ўздзеяння цыркулююць у крыві таксінаў на мазгавую тканіна. Сярод вялікай колькасці метабалітаў важную ролю ў развіцці энцэфалапатыі гуляе аміяк - адзін з канчатковых прадуктаў бялковага катабалізму. Эксперыментальным шляхам ўстаноўлена, што ўвядзенне невялікай колькасці аміяку прыводзіць да хуткага развіццю мазгавой комы. Гэты механізм найбольш верагодны пры траўматычным шоку, паколькі апошні заўсёды суправаджаецца павышаным распадам бялкоў і зніжэннем дэтоксікаціённое патэнцыялу. Да развіццю энцэфалапатыі мае дачыненне цэлы шэраг іншых метабалітаў, якія ўтвараюцца ў падвышаных колькасцях пры траўматычным шоку. G. Morrison з суаўт. (1985) паведамілі аб тым, што імі вывучана фракцыя арганічных кіслот, канцэнтрацыя якіх значна ўзрастае пры ўрэмічны энцэфалапатыі. Клінічна яна праяўляецца адынамія, выяўленай дрымотнасцю, апатыяй, млявасцю, абыякавым стаўленнем пацыентаў да навакольнага. Нарастанне гэтых з'яў звязана з стратай арыентацыі ў абстаноўцы, значным зніжэннем памяці. Цяжкая ступень интоксикационной энцэфалапатыі можа суправаджацца делирием, які, як правіла, развіваецца ў пацярпелых, якія злоўжываюць алкаголем. Пры гэтым клінічна інтаксікацыя выяўляецца ў рэзкім рухальным і маўленчай ўзбуджэнні і поўнай дэзарыентацыі. Звычайна ступень энцэфалапатыі ацэньваецца пасля зносін з хворым. Вылучаюць лёгкую, сярэднюю і цяжкую ступені энцэфалапатыі. Для аб'ектыўнай яе ацэнкі, мяркуючы па вопыту клінічных назіранняў у аддзяленнях НДІ хуткай дапамогі ім. І. І. Джанелидзе, можна ўжываць шкалу ком Глазга, якая была распрацавана у 1974 г. G. Teasdale. Яе выкарыстанне дае магчымасць параметрычнай ацэнкі цяжару энцэфалапатыі. Перавагай шкалы з'яўляецца заканамерная ўзнаўляльнасць нават тады, калі яна разлічваецца сярэднім медыцынскім персаналам. Пры інтаксікацыі ў пацыентаў з шокогенных траўмай назіраецца зніжэнне хуткасці дыурэзу, крытычны ўзровень якога складае 40 мл у хвіліну. Зніжэнне да больш нізкага ўзроўню сведчыць аб олигурии. У выпадках выяўленай інтаксікацыі надыходзіць поўнае спыненне вылучэння мачы і да з'яў таксічнай энцэфалапатыі далучаецца ўрэмічны энцэфалапатыя. Шкала комы Глазга Моўны адказ Баль рухальны адказ Баль Адкрыццё вачэй Баль Арыентаваны Хворы ведае, хто ён, дзе ён, чаму ён тут 5 Выкананне каманд 6 Спантаннае Адкрывае вочы пры пабудкі не заўсёды свядома 4 Асэнсаванне болевы адказ 5 невыразная размова Пацыент адказвае на пытанні ў гутарковай манеры, але адказу паказваюць розную ступень дэзарыентацыі 4 Адкрывае вочы на ??голас (не абавязкова па камандзе, а проста на голас) 3 отдергивания на боль, неасэнсаванае 4 Гнуткая на боль можа вар'іраваць як хуткае ці павольнае, апошняе характэрна для декортицированного адказы 3 Адкрыццё або ўзмоцненае закрыццё вачэй на боль 2 непамерна гаворка Узмоцненая артыкуляцыя, гаворка ўключае толькі воклічы і выказванні ў спалучэнні з адрывістымі фразамі і лаянкай, не можа падтрымліваць размову 3 Няма 1 разгінанне на боль децеребрационная рыгіднасць 2 Няма 1 незразумелае гаворка Вызначаецца ў выглядзе стогнаў і плачу 2 няма 1 дыспепсічнымі засмучэнні як праявы інтаксікацыі сустракаюцца значна радзей. Клінічныя праявы дыспептычнага расстройстваў ўключаюць млоснасць, ваніты, панос. Часцей за іншых сустракаюцца млоснасць і ваніты, якія выклікаюцца цыркулявалымі ў крыві таксінамі эндагеннага і бактэрыяльнага паходжання. Зыходзячы з гэтага механізму, ваніты пры інтаксікацыі ставіцца да гематагеннага-таксічнай. Характэрна, што дыспепсічнымі расстройствы пры інтаксікацыі не прыносяць палягчэння хвораму і працякаюць у выглядзе рэцыдываў. Клінічныя формы інтаксікацыі Лепш-сіндром Перавага таксікозу ў вострым перыядзе клінічна выяўляецца ў выглядзе развіцця так званага Лепш-сіндрому, які быў апісаны Н. Н. Еланского (1950) у выглядзе траўматычнага таксікозу. адз. адз. арт. арт.