Алкагольны псіхоз | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

У апошнія гады ў нашай краіне назіраецца рост захворвання на хранічны алкагалізм (алкагольнай залежнасцю), адзначаюць прыкметнае павелічэнне захворвання такога стану, як алкагольны псіхоз, найбольш дакладна адлюстроўваюць распаўсюджанасць і цяжар плыні хранічнага алкагалізму (алкагольнай залежнасці ). Частата развіцця алкагольных псіхозаў выразна карэлюе з узроўнем спажывання алкаголю і ў сярэднім складае каля 10%. Лічаць, што чым вышэй дадзены ўзровень, тым вышэй паказчыкі захворвання алкагольным псіхозам. Адзначаюць таксама пэўны патоморфоз хранічнага алкагалізму ў бок павелічэння колькасці цяжкіх і атыповых алкагольных делириев, ранняга развіцця першага делирия (праз 3-5 гадоў з моманту пачатку захворвання), развіццё алкагольнага псіхозу ў падлеткаў. Многія сучасныя аўтары справядліва лічаць з'яўленне псіхатычных расстройстваў у хворага хранічным алкагалізмам сведчыць аб пераходзе захворвання ў разгорнутую, цяжкую стадыю. На думку розных аўтараў, не існуе алкагольнага абстынентнага сіндрому, а адпаведна, і алкагалізму без псіхозу. Алкагольны делирий пры няправільным лячэнні можа скончыцца смерцю, верагоднасць смяротнага зыходу складае 1-2%. Смяротнасць пры алкагольных энцэфалапатыі, па дадзеных розных аўтараў, дасягае 30-70%. Усё вышэйсказанае дазваляе зрабіць выснову пра важнасць своечасовай і правільнай дыягностыкі алкагольнага псіхозу. Што выклікае алкагольны псіхоз? Пытанне аб прычынах (прычыны) ўзнікнення і механізмы развіцця алкагольнага псіхозу па-ранейшаму застаецца адкрытым, але яго актыўна вывучаюць і апошнія гады улічваючы актуальнасць дадзенай праблемы. Развіццё АП не залежыць ад прамога, нават працяглага дзеяння алкаголю, а звязана з уплывам прадуктаў яго распаду і парушанага абмену. Самыя распаўсюджаныя псіхозы - алкагольныя делирии і галлюцыноза - узнікаюць не падчас запою, а на фоне развітога абстынентнага сіндрому (пры зніжэнні ўтрымання алкаголю ў крыві). Часта ўзнікненню псіхозаў папярэднічаюць траўмы, вострыя інфекцыйныя захворванні, вострыя атручвання (напрыклад, сурагатамі алкаголю, лекавымі сродкамі і інш.), Спадарожная саматычная паталогія, стрэсы. Менавіта таму ў літаратуры часта сустракаюць тэрмін "металкогольные псіхозы", што падкрэслівае іх развіццё ў выніку працяглай, хранічнай алкагольнай інтаксікацыі, дзівіць ўнутраныя органы і парушае абмен рэчываў у цэлым. У цяперашні час лічаць, што ў развіцці алкагольнага псіхозу вялікую ролю гуляе спалучэнне некалькіх фактараў - эндагенная і экзагенных інтаксікацыя, парушэнні абмену рэчываў (перш за ўсё нейрамедыятараў ЦНС), імунныя засмучэнні. Сапраўды, псіхозы развіваюцца, як правіла, у хворых на хранічны алкагалізм II-III стадыі з выяўленымі парушэннямі гамеастазу. Па выніках шматлікіх даследаванняў, сістэматычнае ўжыванне алкаголю парушае абменныя працэсы ў ЦНС, актыўна алкаголь ўплывае на функцыю сістэмы ГАМК і рэцэптараў N-пазначаў-D-аспарагиновой кіслаты. ГАМК - нэўрамэдыятары, што зніжае адчувальнасць нейронаў да знешніх сігналаў. Аднакратны прыём алкаголю павышае актыўнасць ГАМК-рэцэптараў, хранічная алкагольная інтаксікацыя прыводзіць да зніжэння іх адчувальнасці і падзенне ўзроўню ГАМК ў ЦНС, гэтым тлумачаць назіраецца пры алкагольным АС ўзбуджэння нервовай сістэмы. Адзін з асноўных узбуджальных нейратрансмітэраў ў ЦНС - глутамат, які ўзаемадзейнічае з трыма тыпамі рэцэптараў, у тым ліку з N-пазначаў-D-аспарагиновой кіслатой, і гуляе важную ролю ў рэалізацыі працэсаў навучання. Даказана таксама ўдзел I-пазначаў-D-аспарагиновой кіслаты ў патагенезе сутаргавых прыпадкаў. Аднакратны прыём алкаголю душыць актыўнасць рэцэптараў N-пазначаў-D-аспарагиновой кіслаты, пры сістэматычным ужыванні этанолу іх колькасць павялічваецца. Адпаведна пры алкагольным АС які актывуе ўплыў глутамата расце. Вострае ўздзеянне алкаголю аказвае якое інгібіруе ўплыў на кальцыевыя каналы нейронаў, што прыводзіць да павелічэння колькасці потенциалзависимых каналаў пры хранічнай алкагольнай інтаксікацыі. Менавіта таму ў перыяд пазбаўлення этанолу адбываецца ўзмацненне транспарту кальцыя ў клетку, што суправаджаецца павышэннем узбудлівасці нейронаў. Вялікае значэнне ў патагенезе алкагольнага АС належыць абмену дофаміна, эндорфінов, серотоніна і ацэтылхаліну. Паводле сучасных уяўленняў, змены абмену класічных нейрамедыятараў носяць другасны (моноамины) або кампенсаторных характар ??(ацэтылхалін). Дофаміна каардынуе маторныя функцыі ЦНС, гуляе важную ролю ў рэалізацыі механізмаў матывацыі і паводзін. Аднаразовае ўвядзенне алкаголю выклікае павелічэнне, а хранічнае - памяншэнне пазаклеткавай дофаміна ў n. ассumbens. Лічаць даказаным наяўнасць прамой залежнасці паміж узроўнем дадзенага нейрамедыятара і цяжарам алкагольнага делирия У пацыентаў з развіліся псіхоз канцэнтрацыя дофаміна дасягала 300%. Аднак блокаторы дофаміновых рэцэптараў (нейралептыкаў) пры алкагольным делирии неэфектыўныя. Мабыць, гэта можна растлумачыць уплывам не гэтага яўнага парушэння абмену іншых нейрамедыятараў і модуляторов ЦНС (серотоніна, эндорфінов і інш.), А таксама змяненнем біялагічнай эфекту дофаміна пры ўзаемадзеянні нейрамедыятара з прадуктамі катабалізму і паталагічна змененымі нейропептидами. Вядучы фактар ??патагенезу пры алкагольным делирии, мабыць, парушэнне абменных і нейровегетативних працэсаў. Паражэнне печані прыводзіць да парушэння дэтоксікаціённое функцыі, прыгнёт сінтэзу бялковых фракцый крыві і іншых важных злучэнняў. У выніку развіваецца таксічнае паражэнне ЦНС, у першую чаргу яе диэнцефальных аддзелаў, што прыводзіць да зрыву нейрогуморальных кампенсаторных механізмаў. Зніжэнне дэтоксікаціённое рэзерваў печані парушае і запавольвае працэсы акіслення алкаголю, у выніку чаго ўтвараюцца больш таксічныя недаакісьленыя прадукты яго пераўтварэння. Іншы важны які спрыяе фактар ??у развіцці делирия - парушэнні электролітного абмену, асабліва пераразмеркаванне электралітаў паміж клеткамі і пазаклеткавай вадкасцю. Пускавым механізмам пры делирии лічаць рэзкае змяненне ўнутранага гамеастазу развіццё АС, далучаюцца саматычныя захворванні, магчыма, лакальныя парушэнні кровазвароту і зніжэння пранікальнасці сасудаў для таксічных рэчываў. Механізмы ўзнікнення алкагольнага делирия і вострых энцэфалапатыі, мабыць, блізкія. У патагенезе алкагольных энцэфалапатыі разам з засмучэннямі, уласцівымі делирия, важнае месца адводзяць парушэнняў вітамінавага абмену, асабліва недахоп вітамінаў В1, В6 і РР. Сярод экзагенных-арганічных шкоднасцяў найбольшае значэнне адводзяць наступстваў чэрапна-мазгавых траўмаў, хранічным саматычных захворваннем. Нельга адмаўляць пэўную ролю спадчыннага фактару, магчыма, які вызначае недасканаласць механізмаў гамеастазу. Патагенез алкагольных галлюцыноза і вар'яцкіх псіхозаў ў цяперашні час практычна невядомы. Клінічныя формы алкагольных псіхозаў Існуюць розныя падыходы да класіфікацыі алкагольнага псіхозу. З клінічнай пункту гледжання вылучаюць вострыя, зацяжныя і хранічныя псіхозы, а таксама вядучыя ў клінічнай карціне психопатологические сіндромы: делириозное, галюцынатэрнага, бредовый і інш. Доўж алкагольнага псіхозу характэрныя фазы развіцця клінічных праяў, часта спалучаюцца з іх палімарфізмам (т. Е. У структуры адначасова існуюць ці паслядоўна змяняюць адзін аднаго розныя псіхічныя засмучэнні). Аб змешаных металкогольные псіхозах кажуць, калі сімптаматыка адной формы, напрыклад делирия, спалучаецца з з'явамі галлюцыноза або сімптомамі, уласцівымі Параноид. Пры атыповых псіхозах сімптаматыка асноўных формаў спалучаецца з ендофорфними засмучэннямі, напрыклад, з онейроидным зацьменнем свядомасці ці псіхічнымі аўтаматызму. Пры складаных па структуры металкогольные псіхозах назіраюць паслядоўную змену аднаго псіхозу іншым, напрыклад, делирия галлюцыноза, галлюцыноза Параноид і т. Д пры развіцці вострых псіхозаў вельмі важна ўлічваць цяжар стану, паколькі ў падобных хворых акрамя псіхатычных расстройстваў звычайна назіраецца парушэнне нейрогормональной рэгуляцыі, дысфункцыі ўнутраных органаў і сістэм, імунадэфіцытная стану, выяўленыя неўралагічныя засмучэнні (сутаргавыя прыпадкі, якая прагрэсуе энцэфалапатыя з ацёкам галаўнога мозгу і інш) на фоне сучаснай тэрапіі працягласць алкагольнага делирия доўжыцца не больш за 8-10 дзён. галлюцыноза і вар'яцкія алкагольныя псіхозы лічаць вострымі, калі яны рэдукуюць на працягу месяца; зацяжныя (подострые) псіхозы працягваюцца да 6, а хранічныя - вышэй за 6 месяцаў. Па тыпу плыні алкагольны псіхоз бывае: мінучы аднакратна паўстаў, рецидивирующе паўторым два і больш разоў пасля рэмісій; змешаны - мінучы або рэцыдывавальны, на працягу змяняецца хранічным псіхатычных стану; з бесперапынным ходам адразу пасля вострага псіхатычнага стане або самастойна ўзнікае перыядычна абвастраецца хранічны псіхоз. Віды алкагольных (металкогольные) псіхозаў Алкагольныя делирии. Алкагольныя галлюцыноза. Алкагольныя вар'яцкія псіхозы. Алкагольныя энцэфалапатыі. Рэдкія формы алкагольных псіхозаў. Таксама да алкагольнаму псіхозу традыцыйна адносяць алкагольную дэпрэсію, алкагольную эпілепсію і дипсоманию. Аднак падобны пункт зоркі прызнаюць не ўсе аўтары, паколькі яна выклікае дастатковую колькасць спрэчак. Па асаблівасцях развіцця алкагольнай дэпрэсіі і эпілепсіяй можна аднесці да прамежкавым сіндромам. ўзнікаюць на фоне хранічнай алкагольнай інтаксікацыі. Так, напрыклад. Г. В. Марозаў (1983) адносіць дадзеную спрэчную групу да психопатологическим станам, якія ўзнікаюць пры алкагалізме (дэпрэсія, эпілепсія) і металкогольные псіхозах або суправаджаюцца алкагольнымі эксцэсамі (дипсомания). У цяперашні час гэтыя станы звычайна разглядаюць у рамках абстынентных расстройстваў (алкагольная дэпрэсія) як праява паталагічнай цягі да алкаголю (дипсомания або запойный п'янства) або як асаблівае захворванне, прычына развіцця якога - хранічны алкагалізм (алкагольная эпілепсія). Тым не менш, дадзеныя стану вылучаныя тут у асобную групу - "Асаблівыя формы алкагольных псіхозаў". Асаблівыя формы алкагольных псіхозаў Нягледзячы на ??неадназначныя пункту гледжання розных даследчыкаў і спрэчнасць далучэння да алкагольных псіхозаў алкагольнай эпілепсіі, алкаголь мой дэпрэсіі і дипсомании, для больш поўнага асвятлення тэмы ў дадзеным раз справе апісаны клінічныя праявы названых станаў, ня выдзеленых і MKБ-10. Алкагольная эпілепсія алкагольная эпілепсія (эпилептиформные сіндром пры алкагалізме, алкаголь эпілепсія) - разнавіднасць сімптаматычнай эпілепсіі, якія ўзнікаюць пры алкагалізме і яго ўскладненнях. У 1852 г. М. Гусэн апісаў ўзнікненне сутаргавых прыступаў пры хранічным алкагалізме і паказаў на іх таксічнае паходжанне. Аднак адзінага меркавання адносна тэрміналогіі і назалагічных акрэсленыя эпилептиформных расстройстваў пры хранічным алкагалізме да гэтага часу не існуе. Для абазначэння дадзеных расстройстваў большасць аўтараў выкарыстоўваюць тэрмін "алкагольная эпілепсія", прапанаваны Маньяни у 1859 г. Найбольш поўна вызначэнне алкагольнай эпілепсіі даў С. Г. Жислин: «Пад алкагольнай эпілепсіяй трэба разумець адну з разнавіднасцяў сымптаматычным і менавіта таксічных эпілепсіі, т. Е тых формаў , пры якіх можна даказаць, што кожны прыпадак без выключэння з'яўляюцца вынікам інтаксікацыі і пры якіх пасля ліквідацыі фактару інтаксікацыі знікаюць гэтыя напады і іншыя эпілептычныя феномены ». Частата алкагольных прыпадку, як пры шумам алкагалізме, так і пры яго ўскладненнях, у сярэднім складае каля 10%. Апісваючы эпилептиформные прыпадкі пры хранічным алкагалізме, даследчыкі адзначаюць іх некаторыя асаблівасці. Дыферэнцыяльная дыягностыка генуинной эпілепсіі і эпилептиформных прыпадку пры алкагольнай залежнасці Эпилептиформные прыладкі пры алкагольнай залежнасці Генуниная эпілепсія Узнікненне звязана з доўгім багатым прыёмам спіртных налитки Часцей за ўсё эпиприпадки фармуюцца на II ипи III стадыі алкагалізму (ўлічваць клінічную сімптаматыку алкагалізму) Узнікненне эпілептычнага прыпадку не звязанае з прыёмам спіртнога, першыя прыступы могуць фармавацца задоўга да першага прыёму алкаголю ці ўзнікаюць пры яго прыёме ў невялікіх колькасцях ўзнікаюць толькі ў пэўных выпадках: на 2-4-ы дзень развіцця алкагольнага АС; у дэбюце або ў перыяд манифестных з'яў делирия і энцэфалапатыі Гайе-Верніке Развіццё прыпадку не залежыць ад стадыі і перыяду суіснуюць алкагалізму Найбольш характэрны вялікія сутаргавыя прыпадкі без трансфармацыі карціны, бываюць абартыўныя прыпадкі Пры першым ўзнікненні прыступу адбываецца трансфармацыя малых эпілептычнага прыпадку ў вялікія Ці не характэрныя малыя прыпадкі, постприпадочной олигофазия, змрочныя мораку свядомасці - вельмі рэдка, практычна не бывае Структура прыпадку розная, разнастайная ледзь не характэрная аўра, часам бывае вегетатыўная аўра характэрная - «візітная картка» кожнага клінічнага выпадку, вялікая разнастайнасць клінічных праяў Адсутнасць прыпадку ў перыяд рэмісіі і ў стане ап'янення Незалежна ад працягласці і колькасці ўжывання алкаголю змены асобы па алкагольнаму тыпу змены асобы па эпілептычным тыпу (эпілептычная дэградацыя) змяненнi на электраэнцэфалаграме неспецыфічныя ці адсутнічаюць Часцей за ўсё дыягнастуюць спецыфічныя змены электраэнцэфалаграмы Алкагольная дэпрэсія Алкагольная меланхолія - ???? група станаў, аб'ядноўвае розныя па клінічнай карціне і працягласці дэпрэсіўныя расстройствы ў хворых хранічным алкагалізмам. Дэпрэсіўныя расстройствы ўзнікаюць, як правіла, пры развіцці алкагольнага АТ, могуць захоўвацца пасля яго лiквiдацыi, радзей іх назіраюць пасля перанесенага делирия або галлюцыноза. У апошнім выпадку алкагольную дэпрэсію можна аднесці да пераходным сіндромам, змянялі псіхоз з прадуктыўнай сімптаматыкай. У цяперашні час выразна размежаваны варыянты развіцця афектыўнай паталогіі ў хворых алкагалізмам. Першы звязаны з паглыбленнем преморбидные асаблівасцяў са схільнасцю да фарміравання розных афектыўных парушэнняў на ўзроўні циклотимии або афектыўнага псіхозу; другі - гэта набытыя афектыўныя парушэнні, што з'яўляецца прыкметай таксічнага паразы галаўнога мозгу і фармуецца энцэфалапатыі. У першым выпадку ў хворых вызначаюць больш глыбокія і інтэнсіўныя афектыўныя парушэнні, гасцінай кампаненты маюць вялікую ўдзельную вагу, частыя ідэі самазнішчэння, элементы дэпрэсіўнай деперсонализации. Могуць узнікаць спробы самагубства. У другім варыянце пераважаюць неглыбокія трывожныя дэпрэсіі з іпохондріческого ўключэннямі, слязлівасцю, эмацыйнай лабільнасць. Часта ў клінічнай практыцы сустракаюць дисфорические дэпрэсіі. Хворыя скардзяцца на прыгнечанасць настрою, пачуццё безнадзейнасці доўгі слязлівы, але праз кароткі час іх можна ўбачыць жыва гутарцы з суседзямі па палаце. У структуры алкагольнай дэпрэсіі пераважаюць псіхогенные адукацыі, істэрычныя і дисфорические праявы, знясіленне. Працягласць гэтых расстройстваў вар'іруе 1-2 тыдні да 1 месяца і больш. Праўдзівы запой Дипсомания (праўдзівы запой) сустракаецца вельмі рэдка. Назіраюць ў асоб, якія не пакутуюць хранічным алкагалізмам. Упершыню была апісана ў 1817 г. у г. Маскве лекарам Силиватори. Гуфеланд ў 1819 г. прапанаваў дадзеную форму п'янства называць дипсоманией. Дипсомания развіваецца пераважна ў псіхапатычных асоб, пераважна эпилептоидному круга, у асоб, якія пакутуюць маніякальна-дэпрэсіўным псіхозам, пры шызафрэніі, а таксама на фоне эндакрыннага психосиндрома. Для клінічнай карціны характэрна некалькі абавязковых прыкмет. Праўдзіваму спою папярэднічае дэпрэсіўна-трывожнае фон настрою, значна выражаны дисфорический кампанент, адзначаюць павышаную стамляльнасць, дрэнны сон, неспакой, пачуццё страху. Іншымі словамі, абавязкова прысутнічаюць афектыўная напружанасць і заражанасць. Узнікае гарачае, непераадольнае жаданне спажыць алкаголь. Кампаненты цягі да алкаголю (идеаторный, сэнсарны, афектыўнае, паводніцкі і вегетатыўны) выяўленыя ў значнай ступені. Цяга да алкаголю настолькі моцна, што хворы, нягледзячы ні на якія перашкоды, пачынае піць і даходзіць да цяжкай ступені ап'янення. Алкаголь паглынаюць ў самых розных відах і ў велізарных колькасцях да 2-4 л. Аднак сімптомы ап'янення нязначныя ці адсутнічаюць.