Pro Doctoris Украінскі медыцынскі часопіс Лячэнне хранічных ран без гіпсу і павязак

Ўвядзенне Гаенне ран ўяўляе сабой складаны і добра арганізаваны біялагічны працэс. Для паспяховага гаення ўсе яго фазы павінны адбыцца ў пэўнай паслядоўнасці і ў пэўныя тэрміны. Многія фактары могуць паўплываць толькі на адну фазу гэтага працэсу і стаць прычынай больш працяглага гаення або прывесці да адукацыі хранічных ран. Цукровы дыябет прыводзіць да ўзнікнення і хронификации ран з дапамогай шматлікіх механізмаў, сярод якіх нейропатия і захворванні перыферычных артэрый з'яўляюцца найбольш важнымі прычынамі гэтага працэсу. Зніжэнне болевай адчувальнасці, парушэнне харчавання і пагаршэнне перфузии з'яўляюцца асноўнымі праблемамі, якія пацыенты і лекары павінны пераадолець. Наступная артыкул апісвае метады адэкватнага лячэння ран, якія ў апошні час з'явіліся ў клінічнай практыцы. Асаблівасці дыябетычнай ступні Дыябетычная ступня (ДС) часта з'яўляецца ў якасці спадарожнага захворвання пры цукровым биабете. Пры жыцці ад 4% да 10% хворых c цукровым дыябетам пакутуюць ДС. Нягледзячы на ??ўсе паляпшаецца назірання за пацыентамі, ўскладненні, выкліканыя ДС-ранейшаму часта прыводзяць да страты канечнасці. Гэта азначае, што цукровы дыябет застаецца адной з асноўных прычын нетравматической ампутацыі ва ўсім свеце. Прагноз для пацыентаў з ампутацыяй з'яўляецца неспрыяльным. Выжыванне сярод пацыентаў, якія падвергліся ампутацыі, на працягу апошніх трох гадоў ніжэй за 50%. Амаль у кожнага другога пацыента на працягу 5 гадоў была ампутаваная другая канечнасць. Парушаны метабалізм ў хворых з цукровым дыябетам можа прывесці да ўскладненняў, якія з'яўляюцца асновай для развіцця сіндрому дыябетычнай ступні, класіфікаванага як асобнае захворванне. Дыябетычная полінейрапатыя, окклюзіонная хвароба перыферычных артэрый (обпал) і дыябетычная остеоартропатия з'яўляюцца аднымі з асноўных захворванняў, звязаных з цукровым дыябетам. Наяўнасць аднаго з гэтых захворванняў або іх спалучэнне можа прывесці нават пры нязначнай травмек пашкоджанні тканін. Выяўленае запаленне спрыяе пагаршэння клінічнай карціны і можа прывесці да некрозу. Формы сіндрому дыябетычнай ступні полінейрапатыю і інфекцыя (каля 24% выпадкаў), якія разглядаюцца як дыябетычная полінейрапатыя у сэнсарнай, маторнай і аўтаномнай формах, дзівяць ступню ў тыповых абласцях, асабліва падвяргаюцца ціску, бактэрыяльнай суперинфнкцией, якая хутка распаўсюджваецца і не адчуваецца пацыентам. Окклюзіонная хвароба перыферычных артэрый / ішэмічная гангрэнозны ступня (каля 29% выпадкаў) часта з'яўляецца следствам генералізованный макроангиопатии, якая з'яўляецца прычынай высокай рызыкі развіцця атэрасклерозу і атеротромбоза ў гэтых пацыентаў. Першасныя язвы або некрозы, з'яўляюцца на канечнасцях або ў вобласці пяткі (гангрэна), спачатку ня інфікаваныя. Трэцяя форма дыябетычнай ступні лепш апісана як Нейропатическая макроангиопатических ступня (каля 48% выпадкаў), і ўяўляе сабой камбінацыю вышэйапісаных клінічных формаў. Парушэнне мікрацыркуляцыі суправаджае ўсе клінічныя праявы дыябетычнай ступні і пагаршае прагноз. Сімптомы обпал ў пацыентаў, якія не пакутуюць дыябетам, якія растуць па ступені цяжкасці, па класіфікацыі фонт: • Стадыя I: Даказаныя стэноз або аклюзія або адсутнасць пульса ў супакоі • Стадыя IIa: кульгавасць, дыстанцыя хады 200 м • Стадыя IIB: кульгавасць, дыстанцыя хады 200 м • стадыя iii: болі ў спакоі як магчымае пачатак трафічных расстройстваў • стадыя iv: трафічныя засмучэнні з распадам тканін (язвы, некроз, гангрэна) класіфікацыя Рутерфорд ўключае тры ступені і шэсць катэгорый : • лёгкая кульгавасць • ўмераная кульгавасць • цяжкая кульгавасць • ішэмічная боль у спакоі • невялікія змены тканін • выяўленыя пашкоджанні тканін на стадыях iii і iv па Фонтену канечнасцям пагражае ішэмія, калі разам з клінічнымі праявамі, ціск у калашыне і пальцах ступні, згодна лодижечно- плечавага індэкса зніжана. у адпаведнасці з крытэрамі другога еўрапейскага кансенсусу, крытычная ішэмія канечнасцяў (кік) мае месца, калі ёсць адпаведнасць наступным крытэрам: • працяглыя, паўтараюцца болі, болі ў спакоі, якія патрабуюць абязбольвання, на працягу больш за два тыдні • сісталічны ціск на лодыжцы? 50 мм рт. арт., сісталічны ціск на пальцы ступні? 30 мм рт. арт. або • язвы або гангрэна працягу больш за два тыдні, ня гояцца, у спалучэнні вышэйапісаным допплеровского ціскам • tc po2 (чрескожное парцыяльны ціск кіслароду) 30 мм рт. арт. (Калі вымярэнне даступна) класіфікацыя макроангиопатии па Фонтену (стадыі iia і iii) не можа быць выкарыстана для хворых на цукровы дыябет з-за нейропатии, як скажае фактару, і павінна ацэньвацца ў адпаведнасці з іншымі крытэрамі. у параўнанні з обпал ў пацыентаў без цукровага дыябету, макроангиопатия пры сіндроме дыябетычнай ступні характарызуецца: • раннім пачаткам • хуткім развіццём • медыяльны склерозам • пераважнай паразай дыстальных аддзелаў • паразай коллатерального артэрый гэтыя асаблівасці абцяжарваюць дыягностыку макроангиопатии і характарызуюць макроангиопатий пры цукровым дыябеце як асабліва злаякасны варыянт з дрэнным прагнозам і абмежаванымі магчымасцямі для лячэння. лячэнне макроангиопатий пры сіндроме дыябетычнай ступні праводзіцца па тых жа правілах, што і пры макроангиопатии ў пацыентаў без цукровага дыябету. з-за асаблівасцяў дыябетычнай макроангиопатии, паказчыкі тэхнічнай паспяховасці і эфектыўнасці метадаў реваскуляризации ў доўгатэрміновай перспектыве горш, чым у пацыентаў без цукровага дыябету. паколькі дс з'яўляецца станам, якое дзівіць канечнасці, аперацыі з падвышанай рызыкай ускладненняў і няўдач выконваюцца раней, таму што нават нязначнае або кароткатэрміновае паляпшэнне гаення можа прадухіліць ампутацыю. новыя падыходы ў лячэнні ран дрэннае гаенне дыябетычнай язвы ступні (дяс) і вострых скурных ран абумоўлена некалькімі складанымі патофизиологическими механізмамі. дяс заўсёды суправаджаецца працяглай гіпаксіяй за кошт недастатковай перфузии або недастатковага ангиогенеза, якія згубныя для гаення ран. гіпаксія можа ўзмацняць ранняй запаленчы адказ, з'яўляецца другой фазай гаення ран пасля гемастазу, працягваючы тым самым пашкоджанні за кошт павелічэння ўзроўню кіслародных радыкалаў. гіперглікемія таксама можаце дадаць акісляльных стрэс, калі выпрацоўка актыўных формаў кіслароду перавышае антіоксідантную моц. фарміраванне канчатковага прадукту гликирования (ages) пры гіперглікеміі і ўзаемадзеянне з іх рэцэптарамі (rage), звязанае з дрэнным гаенне ран, было адзначана ў мышэй з дыябетам. высокі ўзровень металлопротеаз (ММР) з'яўляецца асаблівасцю дяс, і ўзровень mmp ў вадкасці з хранічных ран амаль у 60 разоў вышэй, чым пры вострых ранах. гэтая падвышаная актыўнасць протеаз ініцыюе разбурэнне тканіны і душыць нармальныя працэсы гаення. парушэнні т-клеткавага імунітэту, лейкоцітарный хемотаксиса, фагацытозу, бактэрыцыднай актыўнасці, а таксама дысфункцыя фібрабластаў і клетак эпідэрмісу, спрыяюць неадэкватнай бактэрыяльнай ачысткі і затрымкі або парушэння гаення ў асоб з цукровым дыябетам. з улікам гэтых мясцовых фактараў, лячэнне ран павінна спалучаць традыцыйныя і новыя тэрапеўтычныя метады. новы падыход да лячэння ран ўключае ўжыванне плазмы, узбагачанай трамбацытаў або ізаляваных фактараў росту, лазерную тэрапію нізкага ўзроўню, вакуумнае закрыцця раны, тэрапію лічынкамі і лячэння ствалавымі клеткамі, якія звычайна выкарыстоўваюцца ў якасці дапаможнай тэрапіі нароўні са стандартнай медыцынскай дапамогай для лячэння дяс. стандарт лячэння ўключае ў сябе хірургічную апрацоўку, частыя змены павязак і кампрэсію ран, выкліканых сасудзістай недастатковасцю. хірургічная апрацоўка раны мае вырашальнае значэнне для паскарэння гаення ран пры дяс, паколькі выдаляюцца змярцвелыя тканіны (мазалі, некратычныя і инфицированниеткани) і фармуецца свежае, здаровае раневые ложку, як пры вострай раневой сітуацыі. гэта зніжае бактэрыяльную нагрузку і ўжываецца ў асноўным пры нейропатических язвах. выкарыстанне здымаюць нагрузку на нагу ходунков і індывідуальных артапедычных прыстасаванняў, захоўваюць актыўнасць пацыента, пераважней, чым накладанне гіпсавай павязкі з-за магчымасці для агляду ран і змены павязак. павязка павінна выдаляць эксудат, але захоўваць вільготнае асяроддзе, абараняць ад заражэння, не выклікаць пашкоджанні пры выдаленні і не пакідаць часціц у ране. павязкі для розных пацыентаў, тым не менш, могуць значна адрозняцца ідэальная павязка павінна стварыць вільготную раневые ложа, што палепшыць працэс гаення і прадухіліць высыханне раны. у дадатак да стараннага назіранні за ранай і выбару правільнага метаду лячэння, варта звярнуць увагу на магчымасць інфекцыі, пацверджаную лабараторнымі аналізамі, мікрабіялагічную ацэнку і дадзеныя дыягнастычнай візуалізацыі. клінічныя прыкметы інфекцыі прысутнічаюць, калі існуе відавочная гнойны дрэнаж і / або наяўнасць двух або больш прыкмет запалення (эрітема, боль, цяпло ці ўшчыльнення). лячэння інфекцыі мае вырашальнае значэнне для гаення ран у кароткія тэрміны. аб прымяненні лазернай тэрапіі нізкага ўзроўню з мэтай падаўлення лакальнай інфекцыі замест антыбактэрыйнай тэрапіі, ужо ёсць паведамленні, але да гэтага часу няма ніякіх клінічных доказаў падчас кантраляваных выпрабаванняў у падтрымку гэтай канцэпцыі. абнадзейлівыя вынікі былі дасягнуты пры лячэнні хранічных ран плазмай, узбагачанай трамбацытаў (пот), якая альбо непасрэдна ўводзілася ў рану або выкарыстоўваўся фібрынавая спрэй, узбагачаны трамбацытамі. ідэя гэтай канцэпцыі была абумоўлена ?? недастатковым эфектам ад тэрапіі адным фактарам росту з выкарыстаннем рэкамбінантныя прэпаратаў. пот лёгка атрымліваюць па меры неабходнасці там жа, дзе лечыцца пацыент. суцэльную кроў, узятую ў пацыента, сепаравальных ў два этапы ў цэнтрыфузе, каб вылучыць фракцыю, узбагачаную трамбацытаў. пасля актывацыі трамбіна, гелеобразной канцэнтрат можа накладвацца непасрэдна на рану або выкарыстоўвацца ў выглядзе аэразоля ў спалучэнні з фібрына. пот мае шэраг пераваг у параўнанні з ужываннем асобных фактараў росту. як аутологичной прэпарат, пот з'яўляецца больш бяспечным, чым аллогенных або гамалагічных прэпараты, і ліквідуе магчымасць перадачы інфекцыйных захворванняў. ніякіх спецыяльных мер, якія тычацца бяспекі, не патрабуецца. пот функцыянуе і ў якасці герметыка тканіны і як «сістэма дастаўкі лекавага сродку». яна змяшчае розныя фактары росту, якія пасля актывацыі высвобождаются з? -гранул: тромбоцітарные фактар ??росту (pdgf), трансфармуюць фактар ??росту-s (tgf-s), тромбоцітарные фактар ??4 (pf4) і фактар ??росту эндатэлю сасудаў (vegf), і гэта толькі некаторыя з іх. механізм дзеяння адбываецца праз непасрэдны ўплыў на гаенне ран і ўскосны эфект прыцягнення дыферэнцыраваных клетак у нядаўна сфармаваную матрыцу раны і запуск клеткавага дзялення. пот душыць вызваленне цітокіны і абмяжоўвае запаленне пры ўзаемадзеянні з макрофагов. разам гэтыя эфекты спрыяюць росту капіляраў, паскарэнню эпітэлізацыі і тым самым павышаюць гаенню і рэгенерацыі тканін. пот прадэманстравала антымікробнай актыўнасцю ў дачыненні да escherichia coli, staphylococcus aureus, candida albicans і cryptococcus neoformans, якія часта вылучаюцца пры дяс. нягледзячы на ??тое, што выразныя доказы, атрыманыя пры кантраляваных клінічных выпрабаваннях, адсутнічаюць, гэты метад паспяхова выкарыстоўваецца ў многіх спецыялізаваных цэнтрах. дадзеныя, атрыманыя ў ходзе прымянення, уключаючы уласны вопыт на працягу апошніх дзесяці гадоў, спрыяюць шырокаму выкарыстанню дадзенага метаду ў клінічнай практыцы і ў нашым цэнтры. метад доўгага або перарывістага выкарыстання паніжанага ціску на паверхні раны носіць назву «лячэнне раны адмоўным ціскам (лрод)» або «вакуумнае закрыццё раны (взр)». за апошнія гады лрод стала папулярным метадам лячэння шматлікіх вострых і хранічных ран. нягледзячы на ??тое, што клінічныя доказы, якія паказваюць на перавагі взр-тэрапію, у параўнанні са звычайнымі метадамі закрыцця ўсіх тыпаў ран адсутнічае, прымяненне дадзенага лячэбнага метаду расце. у сувязі з неаднастайнасцю ран, уключаных у клінічныя выпрабаванні, наяўныя дадзеныя не даказваюць універсальнасць дадзенага метаду. з практычнага пункту гледжання і вопыту лячэння дяс, з дапамогай гэтай працэдуры можна стымуляваць працэс грануляцыі, што цалкам падтрымлівае абгрунтаванасць яго выкарыстання ў асобных выпадках. взр паляпшае мясцовы крывацёк, паляпшае фарміраванне грануляціонной тканіны і памяншае бактэрыяльны рост. лішак міжтканкавай выдаляецца з раны, дробныя крывяносныя пасудзіны распраўляюцца і крывацёк павялічваецца. такім чынам, сітуацыя з харчаваннем і мясцовай перфузии паляпшаецца, што паляпшае працэс гаення ран. у Германіі быў пачаты збор клінічных дадзеных, каб ацаніць і прадэманстраваць станоўчы эфект лрод пры дяс. канцэпцыю тэрапіі лічынкамі або хірургічнай апрацоўкі раны лічынкамі лепш адлюстроўвае тэрмін біяапрацоўку. жывыя, дэзінфікаваць лічынкі (лічынкі lucilia sericata) змяшчаюцца ў раневых ложку. біялагічная ачыстка лічынкай больш эфектыўна, чым хірургічная апрацоўка і, такім чынам, эфект гранулявання больш выяўлены. антымікробнае дзеянне было прадэманстравана падчас выкарыстанні, і цяпер лічынак часта называюць «тканкавыя інжынеры». дакладныя механізмы, з дапамогай якіх лічынкі паляпшаюць сітуацыю ў ране, знаходзяцца ў стадыі абмеркавання. побач з ачышчальнай актыўнасцю, вылучэння лічынак, мабыць, аказваюць ўплыву на рэгенерацыю тканін. калі ёсць захворванні перыферычных артэрый і з'яўляецца прычынай дяс, павінна быць праведзена реваскуляризация і інтэрвенцыйнай тэрапія для аднаўлення крывацёку і пераадолення дэфіцыту харчавання і перфузии. за рамкі гэтага артыкула атрымліваецца апісанне хірургічных і інтэрвенцыйны метадаў, якія за апошнія гады былі значна палепшаны. рашэнне аб паводзінах такога лячэння прымаецца для кожнага пацыента індывідуальна, з улікам яго чаканай працягласці жыцця, стану, анатоміі обпал, а таксама хірургічнага рызыкі, і, такім чынам, часта з'яўляецца міждысцыплінарным. на працягу доўгага часу адкрытае хірургічнае шунтаванне разглядаўся як найбольш эфектыўная лячэбная стратэгія реваскуляризации канечнасцяў ў гэтых пацыентаў. эндаваскулярныя метады лячэння былі ўдасканалены і цяпер з'яўляецца часткай паўсядзённага клінічнай практыкі ў лячэнні захворванняў перыферычных артэрый. сур'ёзныя спадарожныя захворванні ў пацыентаў (атэрасклероз і сардэчныя захворванні), анатамічная лакалізацыя і распаўсюджанасць працэсу, абмяжоўваюць магчымасць хірургічнага ўмяшання, і ў дадзеных падгрупах першасная ампутацыя застаецца адзіным варыянтам лячэння. периоперационного смяротнасць пацыентаў складае ад 5% да 20% і з'яўляецца дрэнным прагнозам для ампутацыі, таксама як і рызыка другой ампутацыі ў 30% выпадкаў, пры тым, што толькі ў 25% 50% пацыентаў дасягаецца поўная мабільнасць. сярэдні кошт паспяховага захавання канечнасці складае палову выдаткаў на вядзенне пацыента пасля ампутацыі. тэрапеўтычны ангиогенез з выкарыстаннем ствалавых клетак, аутологичных клетак-папярэднікаў, фактараў росту, такіх, як асноўны фактар ??росту фібрабластаў і фактараў транскрыпцыі як індукаваны гіпаксіяй фактар?, якія індукуюць сінтэз ангиогенных цітокіны, быў выкарыстаны пры крытычнай ішэміі канечнасцяў ў пацыентаў, у якіх немагчыма выканаць эндаваскулярныя або хірургічную реваскуляризацию. тэрапіі толькі фактарам росту аказалася недастаткова для лячэння крытычнай ішэміі канечнасці (кік), у той час як клеткавая тэрапія, як паведамляецца, была паспяховай пры даследаваннях ў розных цэнтрах. той факт, што клеткі касцявога мозгу складаюцца з вялікага комплексу клеткавых фракцый, якія змяшчаюць шмат відаў недыферэнцыяваных ствалавых клетак і дыферэнцыраваных клетак, відавочна, забяспечвае іх паспяховае прымяненне. эфектыўнасць і даступнасць імплантацыі аутологичных клетак касцянога мозгу з мэтай индуцирования терапевтическогоангиогенеза было даказана ў ходзе клінічных і эксперыментальных даследаванняў. пацыенты, пазбаўленыя магчымасці хірургічнай і эндаваскулярнай реваскуляризации, могуць выйграць ад тэрапіі ствалавымі клеткамі і / або стратэгіі тканкавай інжынерыі, накіраваных на паскарэнне натуральных працэсаў васкуляризации, ангиогенеза і аднаўлення тканін. dr. de