Востры одонтогенный астэаміэліт сківіцы клінічнага плыні, дыферэнцыяльнай дыягностыкі, Прафілактыка, ЛЯЧЭННЕ (хірургічных, медыкаментознага, фізіятэрапеўтычнага), ускладненай

Востры одонтогенный астэаміэліт сківіц: клініка, дыферэнцыяльная дыягностыка, прафілактыка, лячэнне (хірургічнае, медыкаментознае, фізіятэрапеўтычнае), ўскладненні. Хранічны одонтогенный астэаміэліт сківіц: клініка, дыягностыка, лячэнне, ўскладненні, іх прафілактыка. Одонтогенный астэаміэліт сківіцы одонтогенный астэаміэліт челюсти- інфекцыйны гнойна-некротическийпроцесс ў касцяной тканіны сківіц. Па класіфікацыі В. В. Паникаровского і А. С. Грыгаран (1975), востры астэаміэліт з'яўляецца падвідам «остита». Ю. І. Вярнадскі (1985), А. Г. Шаргородский (1985) лічаць больш правильнимназивать гэта захворванне паноститом. І. І. Ермалаеў (1977) пад остеомиелитомподразумевает толькі такі гнойны запаленчы працэс у косткі, пры которомвиражен яе некроз. Паводле класіфікацыі А. І. Еўдакімава і Г. А. Васільева, аўтары падручніка аддаюць перавагу карыстацца агульнапрызнаным тэрмінам «астэаміэліт». Большасць аўтараў адзначаюць пераважнае захворвання одонтогеннимостеомиелитом сківіцы асоб ва ўзросце ад 20 да 40 лёг, часцей за мужчын. Поражениенижней сківіцы сустракаецца значна часцей, чым верхні. Етиологияодонтогенного астэаміэліту сківіцы. Востры гнойнийостеомиелит развіваецца ў выніку ўкаранення одонтогенной інфекцыі. Средимикрофлоры остеомиелитиче-пейскіх гнойных ачагоў часцей сустракаюцца залацістыя ибелие стафілакокі, стрэптакокі і іншыя кокі, некаторыя палачкападобныя формы-нярэдка ў спалучэнні з гніласных бактэрыямі. Пры цяжкіх формах остеомиелитачелюсти часта выяўляюць анаэробныя стрэптакокі і патагенныя штаммистфилококков. У 70-я гады вядучую ролю гулялі стафілакокі, асабліва устойчивиек антыбіётыкаў штамы, якія вылучалі пры найбольш цяжкіх формах, а такжедлительних і дрэнна паддаюцца лячэнню астэаміэлітычным працэсах у сківіцах. Вялікае значэнне ў этыялогіі гэтага захворвання мае анаэробная інфекцыя исреди іх неспорогенных анаэробы. Устаноўлена, што пры астэаміэліт средимикробних узбуджальнікаў прысутнічаюць 5-6 патагенных відаў анаэробнай і аеробнойфлоры і больш. Патагенез одонтогенного остеомиелитачелюсти. Галоўнай крыніцай інфекцыі для развіцця астэаміэліту сківіцы являетсямикрофлора околоверхушечных, радзей - маргінальных зубных ачагоў. Часам етотпатологический працэс развіваецца пры нагнаенні околокорневой кісты, другихопухолеподобних паражэнняў, а таксама пры стоматогенный ўваходных варотах інфекцыі. Частата астэаміэліту сківіцы пэўнай ступені абумоўлена ?? частотойвоспалительного працэсу ў Пераядантыт асобных груп зубоў: на ніжняй челюсти- першага ніжняга вялікага карэннага зуба; ніжняга зуба мудрасці, у окружностикоторого ўзнікаюць не толькі околоверхушечные, але і маргінальныя воспалительниепроцессы; ніжняга другога вялікага карэннага зуба і т. д. Одонтогеннийостеомиелит верхняй сківіцы часцей за ўсё бывае звязаны з предшествующимвоспалительним працэсам, атрымліваецца з першага верхняга вялікага коренногозуба. Тэорый патагенезу астэаміэліту сківіцы шмат, але сярод нихследует вылучыць дзве. Першая - гэта інфекцыйна-эмболическая теорияпроисхождения гематагеннага астэаміэліту. Воснове гэтай тэорыі ляжыць думка, што запаленне ў косці ўзнікае ў результатеемболического пераносу інфекцыі і ссядання ў канчатковых капілярах, іх тромбирование. Парушэнне кровазвароту і харчавання косткі вядзе да яе некрозу, присоединениеинфекции - да гнойнага запалення. Вынікі анатамічных і морфологическихисследований будынкі косткі абверглі локалистические і анатомическиеположения аўтараў інфекцыйна-эмболической тэорыі. Прыхільнікі іншай теорииосновивались на зменах рэактыўнасці арганізма пад уплывам различнихраздражителей і іх адлюстраванне на развіцці мясцовага запаленчага працэсу ў костках (М. Артюс, Г. П. Сахараў, С. М. Дерижанов), прайграваючы мадэль остеомиелитанижней сківіцы (Г. А. Васільеў, Я. М. Сняжко). Сярод фактараў, предопределяющихразвитие запаленчага працэсу, аўтары адзначылі сенсібілізацыі, чтоподтверждено ў клініцы. У большасці хворых астэаміэліт сківіцы формируетсяна фоне паўторных абвастрэнняў хранічнага пераядантыту. Г. І. Сяменчанка (1958), вядучую ролю ў развіцці астэаміэліту сківіцы адводзіць нервова-рефлекторнимнарушениям (нейротрофическая тэорыя). Современниедостижения мікрабіялогіі, біяхіміі, імуналогіі, патафізіялогіі позволяютвиделить асноўныя механізмы патагенезу астэаміэліту сківіцы. Вырашальнае значэнне развіццю гнойна-некратычныя працэсу ў косці, яго працягласці имеетреактивность арганізма. Пры развіцці астэаміэліту сківіцы могуць быць сниженинеспецифические ахоўныя механізмы арганізма, што, верагодна, звязана спереохлаждением, ператамленнем, стрэсавымі сітуацыямі, перанесенымі остримиреспираторними, адэнавірусныя або іншымі інфекцыямі, сопутствующимизаболеваниями, а таксама якая праводзіцца лекавай тэрапіяй. Важную ролю развітых гнойна-некратычныя працэсу ў касцяной тканіны гуляе імунітэт. Імуналагічная рэактыўнасць арганізма вызначае магчымасць распазнання спецыфічныя рэагавання (блакады, нейтралізацыі, разбурэння і інш.) На антигенниераздражители - мікраарганізмы. Хранічныя одонтогенные агмені, іх обостренияведут да парушэння імунных рэакцый. Іх дысбаланс ляжыць у аснове развитияостеомиелита сківіцы. Неаднаразовае ўздзеянне мікраарганізмаў і прадуктаў ихраспада - эндатаксінаў стварае павышаную адчувальнасць да іх -сенсибилизацию, высокая ступень якой стварае вялікую вероятностьгиперергического плыні запалення пры вострым астэаміэліт сківіцы. Павышэннем ступені сенсібілізацыі павялічваюцца дысбаланс імунітэту иневозможность арганізма забяспечыць адэкватную ахоўную рэакцыю - развиваетсягнойно-некратычныя працэс касцяной тканіны. Для развіцця астэаміэліту сківіцы пэўнае значэнне имеютврожденние і набытыя парушэнні імунітэту (першасныя ці вторичниеиммунопатологические захворванні і стану) пры дыябеце, захворваннях крыві нярэдка астэаміэліт сківіцы ўзнікае пры рэўматызме, поліартрытах, болезняхпечени, нырак і інш. У асобных хворых гэта вызначае млявае течениеостеомиелита сківіцы з гипергической запаленчай рэакцыяй. Состояниеместного імунітэту набывае асаблівую ?? значнасці ў развіцці остеомиелитачелюсти. Хранічны одонтогенный ачаг, яго абвастрэння часам неаднаразовыя, паступова парушаюць баланс мясцовых клеткавых гумаральных рэакцый неспецыфічныя і спецыфічныя. Пастаяннае ўздзеянне мікраарганізмаў ипродуктов іх распаду на касцяны мозг парушае яго структуру, клеткавую Потенцируют актыўнасць ахоўных рэакцый. Ротавая вадкасць тканіны періодонта, а затемкостний мозг як важны орган мясцовага імунітэту не могуць обеспечитьпротиводействие інфекцыі, якая ў такіх выпадках бесперашкодна пранікае вкостную тканіну. Распаўсюджванню гнойнага працэсу изпериодонта ў тоўшчу косткі альвеалярнага атожылка і целы сківіцы благоприятствуютанатомические асаблівасці: наяўнасць встенках альвеол значнай колькасці дробных адтулін, праз коториепроходят крывяносныя і лімфатычныя пасудзіны, а таксама нервовыя ствалы. Приострен, хранічным Пераядантыт і яго абвастрэннях ўзнікаюць значительнаярезорбция і перабудова касцяной тканіны ў акружнасці верхавіны кораня зуба, пашырэнне натуральных адтулін у сценках яго альвеолы ??і адукацыю на некаторых участках шырокага зносін паміж Пераядантыт і прилежащимикостномозговими прасторамі. У выніку гэтага ствараюцца благоприятниеусловия для распаўсюджвання гнойнага экссудата з запалёнага періодонта втолщу косткі альвеалярнага атожылка і целы сківіцы. Развиваетсягнойно-некрогический працэс касцяной тканіны - астэаміэліт сківіцы. Важнае ў развіцці астэаміэліту мае кровазварот. Пранікненне ў костьвоспалительного экссудата вядзе да парушэння мікрацыркуляцыі касцявога мозгу, Воснове микроциркуляторных расстройстваў ляжаць феномены алергіі: 1) сасудзістыя рэакцыі, абумоўленыя злучэннямі антыгена з антыцеламі, у коториевовлекаются базофилы або гладкія клеткі; 2) цітотоксіческой рэакцыі як узаемадзеянне антыген-антыцелы на мембранах клетак тканін; 3) рэакцыя антыген-антыцелы з удзелам камлементу; 4) рэакцыя запаволенай гіперчувствітельності. Гэтыя механізмы определяютпроницаемость сасудзістай сценкі микроциркуляторного рэчышча чырвонага костногомозга, парушэнні згортвае і фибринолитической сістэм. Як канчатковы вынік развіваюцца трамбоз сасудаў касцявога мозгу і гнойноерасплавление тромбаў, а таксама парушэнні харчавання, вядзе да некрозу косткі. Навала гною ў косці вядзе да внутрикостной гіпертэнзіі і прыцягненню да процессекстраоссальних сасудаў. Мясцовае парушэнне гемадынамікі пры вострым остеомиелитечелюсти ўплывае на агульныя паказчыкі згортвае, фибринолитической і другихсистем крыві. Такім чынам, востры астэаміэліт сківіцы развіваецца приснижении і парушэнні агульнай противоинфекционной неспецыфічнай і специфическойзащиты арганізма, нярэдка на фоне першаснай або другаснай иммунологическойнедостаточности як праяў арганнай паталогіі. Агульная иммунологическаяреактивность, доўгі ўздзеянне на тканіны ачагоў одонтоген най инфекциивлияют на мясцовыя ахоўныя рэакцыі і непасрэдна на розныя кампаненты ротовойжидкости, тканкавыя і сасудзістыя структуры касцявога мозгу. Патогенетическимфактором для развіцця астэаміэліту з'яўляецца высокая і часам празмерная степеньсенсибилизации. Розныя феномены алергіі спрыяюць парушэння гемадынамікі сістэмы згортвання крыві, што вызначае працягу гнойна-некротическогопроцесса ў КОСГУ. Паталагічная анатомія одонтогенного остеомиелитачелюсти. Патолагаанатамічнага востры астэаміэліт як гнойна-некратычныя процессхарактеризуется паразай усіх кампанентаў косткі - касцявога мозгу, основноговещества косткі і прылеглых да іх надкосніцы і околочелюстных мяккіх тканін. Гнойная інфекцыя, распаўсюдзіўшыся з періодонта ў косць, выклікае ацёк і гіперэмію асобных участкаў касцянога мозгу сківіцы. Мікраскапічна ў начальнихстадиях вострага гнойнага астэаміэліту асобныя ўчасткі касцявога мозгаотличаются цёмна-чырвонай афарбоўкай. У далейшым пры новым гнойномрасплавлении касцявога мозгу сярод гэтых цёмна-чырвоных участкаў появляютсяжелтоватие очажки, паступова зліваюцца адзін з адным і распаўсюджваюцца на іншыя бліжэйшыя аддзелы косткі. Мікраскапічна ў касцяным мозгу обнаруживаютсямножественние, розных памераў ачага гнойнай інфільтрацыі і гнойногорасплавления тканін, якія змяшчаюць значная колькасць мікраарганізмаў. Постепенногнойние агмені зліваюцца паміж сабой. У участках здзіўленай косткі обнаруживаютсязначительние змены сасудаў - пашырэнне, паўнакроўнасць, стаз, трамбоз игнойное расплаўлення тромбаў. У акружнасці здзіўленага ўчастку косткі наблюдаютсярасширение сасудаў, шматлікія кровазліцця. Касцяны мозг знаходзіцца ў стадыі інфільтрацыі серозным, а затым гнойным экссудата. Воспалительниеизменения з касцявога мозгу пераходзяць на ўтрыманне пажыўных каналаў косткі, дзе таксама назіраюцца паўнакроўнасць, пашырэнне сасудаў, іх стаз і трамбоз з наступным гнойным іх расплаўленнем. У акружнасці сасудаў тканіны пропитиваютсясерозним, а затым гнойным экссудата. Ўтрыманне пажыўных каналовподвергается гнойнага расплаўлення і затым гіне разам са сценкамі сасудаў. Характэрна адсутнасць дэмаркацыі здзіўленых участкаў косткі. Усиливающаясяинфильтрация лейкацытамі касцявога мозгу, касцяных балочек стварае обширниегнойние ачага. Што знаходзіцца ўнутры іх касцяная тканіна гіне (мал. 7.13). Як паказвае Г. А. Васільеў (1972), у залежнасці ад характару мікрафлоры і імунабіялагічныя стану арганізма, а таксама мясцовых асаблівасцяў пры развіцці захворвання працэс можетраспространяться на невялікі ўчастак косткі. У гэтых выпадках развиваетсяограниченний астэаміэліт сківіцы. Пры прагрэсавальным распространениивоспалительних з'яў у косткі назіраецца паражэнне ўсё новых яе участкаў ивозникает дыфузны астэаміэліт сківіцы. М. М. Салаўёў (1985) виделяетограниченний, очаговый і дыфузны астэаміэліт. Пры астэаміэліт челюстиотмечаются таксама запаленчыя змены ў навакольных костка тканінах: кумпяка, околочелюстных мяккіх тканінах, лімфатычных вузлах. Развиваетсяколлатеральний ацёк як праява рэактыўнага запалення. Пры поражениинадкостницы адпаведна здзіўленага ўчастку косткі ўзнікаюць яе ацёк, гіперэмія, яна патаўшчаецца, разволокняется. Серозны эксудат, а затым гнойны, выйшаўшы з косці, расслойваць і адслойваюць надкосніцу па абодва бакі косткі. У выніку гэтага ўтвараюцца поднадкостничные гнайнікі. Пры выхадзе гнойногоекссудата ад падставы верхняй або ніжняй сківіцы, галін сківіцы инфекцияраспространяется на околочелюстные мяккія тканіны, у якiх утвараюцца абсцэс флегмоны. Часам гной прарываецца ў мяккія тканіны праз поднадкостничный вогнішча. Развіццё абсцэсаў і флегмоны ўскладняе працягу вострага астэаміэліту сківіцы; пагаршаюцца сасудзістыя змены. Акрамя интраоссальних і периоссальнихнарушений гемадынамікі і згортвае сістэмы крыві, адбываюцца изменениясосудов надкосніцы і околочелюстных мяккіх тканін, вядзе да нарушениюпитания вялікіх участкаў косткі і павелічэнне аб'ёму змярцвенне касцяной тканіны. Парушэнне кровазабеспячэння косткі ў цэнтры гнойна-некротическогопроцесса і іншых участках ўплывае на характар ??секвестрации. Могуць образовиватьсяцентральние або павярхоўныя секвестры, значныя паражніны або дробныя агмені косткі. Нярэдка адэкватная мясцовая і агульная тэрапія ў першыя дні вострай фазиостеомиелита сківіцы можа абмяжоўваць зоны некрозу ў невялікіх точечнихучастков косткі, часта падвяргаюцца расплаўленню ў гнойным ачагу. Гэта частоведет да пастаноўкі памылковага дыягназу периостита або да здагадкі, чтоостеомиелит купіраваць ў вострай фазе і не перайшоў у хранічную. Менавіта такоетечение можа быць асновай для развіцця гнездавой або рерифицирующей (дэструктыўна-прадуктыўнай) або нават гіперпластычных (прадуктыўнай) формаў. Впоследние гады назіраецца нетыповае для вострага астэаміэліту павольнае, вялоетечение, што нярэдка стварае цяжкасці для дыягностыкі. Такія проявленияразвиваются, як правіла, пры дысбалансе імунітэту або на фонеиммунологической недастатковасці пры наяўнасці агульных захворванняў. Гэта можа битьтакже звязана з праводзімай нярэдка нерацыянальнай антыбактэрыйнай тэрапіяй. Пасля некрозу косткі, выхаду гнойнага экссудата з яе вострыя воспалительниеявления суціхаюць, працэс пераходзіць у подострой стадыі. Яна характеризуетсяразрастанием багатай сасудамі грануляціонной тканіны ў акружнасці омертвевшихучастков косткі. Апошнія падвяргаюцца частковаму рассмоктванню. У результатепроисходит паступовае аддзяленне змярцвелых участкаў косткі ад неповрежденнихее аддзелаў. Пачынаецца секвестрация. Адначасова з боку надкосніцы ичастично ад косткі ўтворыцца новая касцяная тканіна. Пры пераходзе працэсу вхроническую стадыю назіраюцца далейшае адмежаваньне запаленчых агменяў, адрыньванне секвестраў. Працягваецца наватворы касцяной тканіны, постепенноутолщающейся і па меры кальцификации набывае значную шчыльнасць. Адначасова памяншаюцца і абмяжоўваюцца запаленчыя змены окружающихтканей. Аддзяліліся секвестры становяцца рухомымі. Зноў костнаяткань у акружнасці астэаміэлітычным ачага ўяўляе сабой секвестральнуюкоробку. У маладых здаровых людзей адбываецца залішняя адукацыя косткі. Самаадвольна отторгшихся ці выдалены аператыўным путемсеквестр брудна-шэрую афарбоўку і няроўнымі краямі. На месцы былога секвестраполость ў косці паступова запаўняецца разрастаецца грануляціонной иостеоидной тканінай, ператвараецца ў далейшым у косць. У асобных участкахчелюсти могуць застацца запаленчыя агмені, выкананыя грануляціонной тканінай, а часам ўтрымліваюць невялікія або кропкавыя секвестры. Гэтыя агмені нередкоявляются прычынай абвастрэння запаленчага працэсу і могуць доўж нацельна етоподдерживать. Дробныя і асабліва кропкавыя секвестры ў іх часам полностьюрассасиваются. Паражніну, запоўненая грануляцыі і змяшчае мікробы, создаетхронический ачаг, негатыўна ўплывае як на агульныя ахоўныя, крук наместные фактары. Клеткавая рэакцыя ў ачагу, быўшы праявай алергіі инепосредственно адлюстроўваючы павышаную адчувальнасць запаволенага тыпу, адначасова спрыяе ўзнікненню аутоіммунного працэсу. Усе етообусловливает доўгі працягу хранічнага астэаміэліту, паражэнне новихучастков косткі, бессеквестральное працягу працэсу. Пачынаючы з 80-х гг. XX ст. Дыферэнцыяльная дыягностыка. Лячэнне праводзяць ва ўмовах стацыянара.