Коронавирусная інфекцыя (атыповая пнеўманія): прычыны, сімптомы, дыягностыка, лячэнне | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Код па МКБ-10 U04.9. SARS. Што выклікае атыповая пнеўманія? Атыповая пнеўманія выклікаецца коронавируса. Упершыню вірус быў выдзелены ў 1965 г. ад хворага вострым рінітом, а ў 1968 г. было арганізавана сямейства Coronaviridae. У 1975 г. коронавирус быў знойдзены Е. Caul і S. Clarke ў спаражненнях дзяцей, якія пакутуюць гастраэнтэрыту. Коронавирусы - вялікія РНК-вірусы сферычнай формы дыяметрам 80-160 нм. Паверхню вириона пакрыта булавовидными атожылкамі з глікапратэіна, якія надаюць яму лёгка распазнаецца пры электроннай мікраскапіі выгляд, які нагадвае сонечную карону падчас сонечнага зацьмення, адсюль і назва гэтага сямейства вірусаў. Вирион мае складаную будову, у цэнтры размешчана спіралепадобнае однонитевая малекула РНК, нуклеокапсид акружаны бялкова-ліпіднай абалонкай, у склад якой уваходзяць 3 структурных бялку (мембранны бялок, трансмембранный бялок і гемагглюцінін). Рэплікацыя віруса адбываецца ў цытаплазме здзіўленых клетак. Коронавирусы валодаюць складанай антыгеннай структурай, іх падпадзяляюць на антыгенныя групы, якія маюць розныя антыгенныя перасячэння. Першая група - чалавечы коронавирус 229 Е і вірусы, якія дзівяць g свіней, сабак, катоў і трусоў. S Другая група - чалавечы вірус АС-43 і вірусы мышэй, пацукоў, свіней, буйной рагатай жывёлы і індычак. Трэцяя група - кішачныя коронавирусы чалавека і вірусы курэй і індычак. Ўзбуджальнік торс - невядомая раней разнавіднасць коронавируса. Секвенирование віруса торс паказала, што ён адрозніваецца па нуклеотидной паслядоўнасці ад вядомых раней груп коронавирусов на 50-60%. Вынікі секвенирования изолятов віруса, праведзеныя кітайскімі навукоўцамі, істотна адрозніваюцца ад дадзеных, атрыманых канадскімі і амерыканскімі даследнікамі, дазваляе выказаць здагадку здольнасць віруса хутка мутаваць. Коронавирусы няўстойлівыя ў навакольным асяроддзі, імгненна гінуць пры награванні да 56 ° С, пад уздзеяннем дэзінфікуюць сродкаў. Ёсць дадзеныя аб больш высокай устойлівасці віруса торс. Так. на пластыкавай паверхні вірус можа захоўвацца да 2 сутак. у каналізацыйных водах да 4 сутак. Аднак на працягу гэтых тэрмінаў колькасць вірусных часціц пастаянна падае. Мяркуюць, што вірус атыповай пнеўманіі стаў вынікам мутацый вядомых раней відаў коронавируса. Коронавирусы 229ЕИ, ОС43 вядомыя досыць даўно як выклікаюць прастуду. У канцы 2002 г. была зарэгістравана ўспышка рэспіраторна-віруснага захворвання, названага торс. Торс быў выкліканы коронавирусов, генетычна адрозніваўся ад вядомых чалавечых і жывёл вірусаў. Мяркуецца, што ён патагенаў чалавека, які быў упершыню зарэгістраваны ў правінцыі Гуандон (Кітай) у лістападзе 2002 г. Вірус быў выяўлены ў пальмавых виверр, янотападобных сабак, хорьковых барсука. Торс распаўсюджаны больш чым у 30 краінах. Па дадзеных на сярэдзіну ліпеня 2003 г. паведамлена пра больш за 8000 выпадкаў захворвання і больш за 800 смяротных зыходу (смяротнасць каля 10%); у перыяд пазней 2003 ўсе выпадкі хваробы былі выяўленыя ў Кітаі. Перадача інфекцыі, верагодна, ажыццяўляецца паветрана-кропельным шляхам і патрабуе цеснага асабістага кантакту. Аднак перадача можа ажыццяўляцца выпадкова, аэразольным шляхам. Дзівяцца людзі ад 15 да 70 гадоў. Ўспышка коронавирусной інфекцыі ў 2013 годзе Урад каралеўства Саудаўскай Аравіі, гэтак жа як і эксперты СААЗ, занепакоеныя выбліскам новага, пакуль нявывучанасці захворванне, якое правакуецца коронавирусов н Да У або n Co V. Першы выпадак невядомай хваробы была зафіксавана ў 2012 годзе, але , пачынаючы з мая месяца бягучага года, на працягу першага тыдня ў краіне шпіталізаваны ўжо 13 пацыентаў, сем чалавек да гэтага моманту памерлі. Згодна з абноўленым звестках сайта Сусветнай арганізацыі аховы здароўя, вірус можа перадавацца ад чалавека да чалавека, гэта значыць кантактным шляхам. Коронавирус н Да Ў (n Co V) - гэта штам, які раней не сустракаўся ў чалавека, ён генетычна адрозніваецца ад віруса, які выклікае SARS - атыповай пнеўманіяй. Новы штам віруса неизбирателен у сэнсе узроставых межаў, самому маладому хвораму было 24 гады, самаму старэйшаму - 94 гады, у асноўным заражаюцца мужчыны. Літаральна месяц таму спецыялісты СААЗ лічылі, што галоўнае адрозненне коронавируса ад SARS - гэта нізкая трансмісіўных і хуткае развіццё нырачнай недастатковасці. Аднак, у траўні французскія медыкі паведамілі пра выпадак заражэння чалавека пасля знаходжання ў адной палаце з хворым коронавирусной інфекцыяй, гэтую ж інфармацыю пацвердзілі і эксперты Вялікабрытаніі. На нядаўняй прэс-канферэнцыі ў Эль-Рыядзе памочнік генеральнага дырэктара Сусветнай арганізацыі аховы здароўя К. Фукуда афіцыйна заявіў аб магчымасці кантактнага шляху перадачы новага небяспечнага коронавируса. Паколькі спадар Фукуда адказвае за бяспеку ў галіне аховы здароўя і эпідэмічнага кантролю, яго словы былі ўспрынятыя досыць сур'ёзна. Сімптомы, якія можа выклікаць коронавирус н Да У, пачынаюцца з вострых рэспіраторных ускладненняў. Клінічная карціна вельмі падобная з карцінай SARS - торс або Торы (цяжкі востры рэспіраторны сіндром або цяжкая вострая рэспіраторная інфекцыя), сімптаматыка развіваецца імкліва, суправаджаючыся нырачнай недастатковасцю. Вакцына супраць н Да Ў (n Co V) яшчэ не распрацавана, паколькі сам вірус пакуль вывучаецца. Між тым, 9 Травень 2013 міністр аховы здароўя Саудаўскай Аравіі прадаставіў СААЗ інфармацыю аб двух чарговых, лабараторна пацверджаных захворваннях. Абодва пацыента жывыя, адзін ужо выпісаны. Стан другога хворага ацэньваецца як стабільна цяжкі. Аналізуючы трывожную бягучую сітуацыю, СААЗ настойліва рэкамендуе ўсім краінам, асабліва, якія знаходзяцца ў паўднёва-заходнім сектары Азіі, праводзіць дбайны эпідэмічны нагляд, фіксаваць і апавяшчаць СААЗ аб усіх нетыповых выпадках інфекцый. Па стане на сённяшні дзень, знойдзены штам ня валодае высокай трансмісіўных, аднак рэзкі ўсплёск захворванняў у Саудаўскай Аравіі ў траўні гэтага года выклікае цалкам абгрунтаваную трывогу. Афіцыйныя статыстычныя дадзеныя аб колькасці хворых коронавирусов н Да Ў (n Co V) такія: З верасня 2012-га па травень 2013 года зафіксавана 33 пацверджаных лабараторнымі даследаваннямі выпадку коронавирусной інфекцыі н Да Ў (n Co V). Адзін выпадак захворвання ў Іарданіі да гэтага часу выклікае сумневы ў сэнсе прыналежнасці ўзбуджальніка да коронавирусной групе. З верасня 2012-га года па 9 траўня 2013 года ад коронавируса н Да Ў (n Co V) загінула 18 чалавек. Спецыялісты СААЗ працягваюць каардынаваць дзеянні лекараў тых краін, у якіх дыягнастуецца асноўная колькасць захворванняў. Акрамя таго, эксперты распрацавалі кіраўніцтва па эпіднагляду, з дапамогай якога клініцысты могуць дыферэнцаваць прыкметы інфекцыі, ужо распаўсюджваецца кіраўніцтва па інфекцыйнаму кантролі і алгарытмы дзеянняў лекараў. Дзякуючы сумесным намаганням мікрабіёлагаў, медыкаў, аналітыкаў і экспертаў створаны сучасныя лабараторныя тэсты на вызначэнне штаму віруса, усе буйныя бальніцы краін Азіі і Еўропы забяспечаны рэагентамі і іншымі матэрыяламі для правядзення аналізаў, выяўляць новы штам. Эпідэміялогія Крыніца ўзбуджальніка ВРВІ - хворы і носьбіт коронавирусов. Шлях перадачы паветрана-кропельным, ўспрымальнасць да віруса высокая. Хварэюць пераважна дзеці, пасля перанесенай хваробы фарміруецца гумаральны імунітэт, сезоннасць зімовая. У 80% дарослых ёсць антыцелы да коронавируса. Першы выпадак атыповай пнеўманіі зарэгістравана 11 лютага 2003 года ў Кітаі (правінцыя Гуандун), апошні - 20 чэрвеня 2003 За гэты перыяд зарэгістравана 8461 выпадак хваробы ў 31 краіне, памерла 804 (9.5%) хворых. Крыніцай віруса торс служаць хворыя лічаць, што вірус можа вылучацца ўжо ў канцы інкубацыйнага перыяду і магчыма реконвалесцентное носітельство. Асноўны шлях перадачы віруса атыповай пнеўманіі таксама паветрана-кропельным, менавіта ён выступае рухаючай сілай эпідэмічнага працэсу. Дапушчальная кантамінацыі вірусам прадметаў у асяроддзі хворага. Магчымасць распаўсюджвання віруса ад крыніцы інфекцыі вызначаецца многімі фактарамі: выразнасцю катаральных з'яў (кашлю, чхання, катару), тэмпературай, вільготнасцю і хуткасцю руху паветра. Спалучэнне гэтых фактараў і вызначае канкрэтную эпідэміялагічную сітуацыю. Апісаны ўспышкі ў шматкватэрных дамах, дзе людзі непасрэдна не кантактавалі адзін з адным і распаўсюджванне віруса, хутчэй за ўсё, адбывалася праз вентыляцыйную сістэму. Верагоднасць заражэння залежыць ад інфікаваць дозы віруса, яго вірулентнасці і успрымальнасці заразіўся. Інфікуе доза віруса, у сваю чаргу, абумоўлена ?? колькасцю віруса, які выдаткоўваецца крыніцай інфекцыі, і адлегласцю ад яго. Нягледзячы на ??высокую вірулентнасць, ўспрымальнасць да віруса атыповай пнеўманіі невысокая, што звязана з наяўнасцю ў большасці людзей антыцелаў да коронавируса. Пра гэта сведчыць невялікая колькасць выпадкаў захворвання, а таксама той факт, што ў большасці сітуацый заражэнне адбылося пры блізкім кантакце з хворым ў закрытым памяшканні. Хварэюць дарослыя, выпадкаў развіцця хваробы ў дзяцей не зарэгістравана, што, верагодна, абумоўлена больш высокім узроўнем імуннай абароны з прычыны нядаўна перанесенай інфекцыі. Патагенез Коронавирусы дзівяць эпітэлій верхніх дыхальных шляхоў. Асноўнымі клеткамі-мішэнямі для віруса торс выступаюць клеткі альвеалярнага эпітэлія, у цытаплазме якіх адбываецца рэплікацыя віруса. Пасля зборкі вирионов яны пераходзяць у цытаплазматычнай везікулы, мігруюць да мембране клеткі і шляхам экзоцитоза выходзяць у пазаклеткавай прастору, прычым да гэтага не адбываецца экспрэсіі антыгенаў віруса на паверхню клеткі, таму антителообразование і сінтэз інтэрферону стымулююцца адносна позна. Сорбируясь на паверхні клетак, вірус спрыяе іх зліцці і адукацыі синцития. Тым самым ажыццяўляецца хуткае распаўсюджванне віруса ў тканіны. Дзеянне віруса выклікае павышэнне пранікальнасці клеткавых мембран і ўзмоцнены транспарт вадкасці, багатай бялком, у міжтканкавай тканіна лёгкага і прасвет альвеол. Пры гэтым руйнуецца сурфактант, што прыводзіць да калапсу альвеол, у выніку чаго рэзка парушаецца газаабмен. У цяжкіх выпадках развіваецца востры рэспіраторны дыстрэс-сіндром. суправаджаецца цяжкай РН. Выкліканыя вірусам пашкоджанні «адкрываюць дарогу» бактэрыяльнай і грыбковай флоры, развіваецца вірусна-бактэрыяльная пнеўманія. У шэрагу пацыентаў неўзабаве пасля выпіскі надыходзіць пагаршэнне стану, звязанае з хуткім развіццём фіброзных змяненняў у лёгачнай тканіны, што дазволіла выказаць здагадку ініцыяцыю вірусам апоптоза. Магчыма, коронавирус дзівіць макрофагов і лімфацыты, блакуючы ўсе звёны імуннага адказу. Аднак назіралася ў цяжкіх выпадках торс лимфопения таксама можа быць абумоўлена ?? і міграцыяй лімфацытаў з крывянага рэчышча ў ачаг паразы. Такім чынам, у цяперашні час вылучаюць некалькі звёнаў патагенезу торс. Першаснае паражэнне вірусам альвеалярнага эпітэлія. Павышэнне пранікальнасці клеткавых мембран. Патаўшчэнне межальвеолярных перагародак і навала вадкасці ў альвеолах. Далучэнне другаснай бактэрыяльнай інфекцыі. Развіццё цяжкай дыхальнай недастатковасці, якая служыць асноўнай прычынай смерці ў вострай фазе хваробы. Сімптомы атыповай пнеўманіі Атыповая пнеўманія мае інкубацыйны перыяд, які складае 2-5 сутак., Па некаторых дадзеных, да 10-14 сутак. Асноўны сімптом ВРВІ - прафузны серозны рыніт. Тэмпература цела нармальная або субфебрыльная. працягласць хваробы да 7 сутак. у дзяцей ранняга ўзросту магчымыя пнеўманія і бранхіт. Атыповая пнеўманія мае востры пачатак, першыя сімптомы атыповай пнеўманіі - дрыжыкі, галаўны боль, болі ў цягліцах, агульная слабасць, галавакружэнне, павышэнне тэмпературы цела да 38 ° С і вышэй. Гэтая ліхаманкавая (фебрільной) фаза доўжыцца 3-7 сутак. Рэспіраторныя сімптомы атыповай пнеўманіі, пяршэнне ў горле не характэрныя. Большасць пацыентаў мае лёгкую форму захворвання, і яны здаравеюць праз 1-2 тыдні. У іншых хворых праз 1 тыдзень развіваецца востры рэспіраторны дыстрэс, які ўключае дыхавіца, гіпаксемія і радзей ОРДС. Смерць наступае ў выніку прагрэсавання дыхальнай недастатковасці. Акрамя названых вышэй сімптомаў у часткі хворых назіраецца кашаль, насмарк, боль у горле, пры гэтым адзначаюць гіперэмію слізістай абалонкі неба і задняй сценкі глоткі. Магчымая таксама млоснасць, адно-або двухразовая ваніты, боль у жываце, вадкі крэсла. Праз 3-7 сутак. а часам і раней хвароба пераходзіць у рэспіраторную фазу, якая характарызуецца паўторным павышэннем тэмпературы цела, з'яўленнем ўпартай ?? непрадуктыўна кашлю, дыхавіцы, абцяжаранага дыхання. Пры аглядзе выяўляюць бледнасць скурнага покрыва, цыяноз вуснаў і ногцевых пласцінак, тахікардыю, прыглушэнне тонаў сэрца, тэндэнцыю да гіпатэнзіі. Пры перкусіі грудной клеткі вызначаюць ўчасткі прытуплення перкуторного гуку, выслухоўваюць хрыпы. У 80-90% хворых на працягу тыдня стан паляпшаецца, сімптомы дыхальнай недастатковасці рэгрэсуюць і надыходзіць выздараўленне. У 10-20% хворых стан прагрэсіўна пагаршаецца і развіваюцца сімптомы, падобныя з рэспіраторным дыстрэс-сіндромам. Такім чынам, атыповая пнеўманія - цыклічна працякалая вірусная інфекцыя, у развіцці якой можна вылучыць тры фазы. Ліхаманкавая фаза. Калі плынь хваробы завяршаецца на гэтай фазе, канстатуюць лёгкае працягу хваробы. Рэспіраторная фаза. Калі характэрная для гэтай фазы дыхальнай недастатковасці хутка дазваляецца, канстатуюць сярэднецяжкая цягам хваробы. Фаза прагрэсавальнай дыхальнай недастатковасці, якая патрабуе правядзення працяглай ШВЛ, часта завяршаецца смяротным зыходам. Такая дынаміка плыні хваробы ўласцівая цяжкай плыні торс. Дыягностыка атыповай пнеўманіі Так як пачатковыя сімптомы атыповай пнеўманіі ня спецыфічныя, падазрэнне на торс можа паўстаць пры адпаведнай эпідсітуацыі і клінічных сімптомах. Аб падазроных выпадках варта паведамляць у дзяржаўныя органы аховы здароўя і праводзіць усе мерапрыемствы, як пры цяжкай пнеўманіі. Дадзеныя рэнтгеналагічнага даследаванні лёгкіх ў пачатку хваробы нармальныя; пры прагрэсаванні рэспіраторных сімптомаў з'яўляюцца міжтканкавай інфільтраты, якія часам зліваюцца з наступным развіццём ОРДС. Клінічна коронавирусная інфекцыя не адрозніваецца ад ріновірусная. Дыягностыка атыповай пнеўманіі таксама ўяўляе вялікія цяжкасці, паколькі адсутнічаюць патогномонічності сімптомы атыповай пнеўманіі, пэўнае значэнне, але толькі ў тыповых цяжкіх і сярэднецяжкая выпадках, мае характэрная дынаміка хваробы. У сувязі з гэтым у якасці арыентыру выкарыстоўваюць крытэрыі, распрацаваныя CDC (ЗША), згодна з якімі ў падазроных на торс адносяць рэспіраторныя захворванні неўсталяванай этыялогіі, якія праходзяць: з павышэннем тэмпературы цела больш за 38 ° С; з наяўнасцю аднаго або некалькіх прыкмет рэспіраторнага захворвання (кашаль, пачашчанае або абцяжаранае дыханне, гіпаксемія) ў асоб, якія выязджалі на працягу 10 дзён да захворвання ў рэгіёны свету, здзіўленыя торс, ці размаўлялі ў гэтыя тэрміны з хворымі, падазронымі на торс. З клінічнай пазіцыі таксама важна адсутнасць сыпу, Полиаденопатия, гепатолиенального сіндрому, вострага танзіліту, паразы нервовай сістэмы, наяўнасць лимфопении і лейкапеніі. Спецыфічная і неспецыфічныя лабараторная дыягностыка атыповай пнеўманіі Лабараторныя дадзеныя неспецыфічныя, але колькасць лейкацытаў нармальна або зніжана, часам зніжана абсалютная колькасць лімфацытаў. Актыўнасць трансаміназ, КФК, ЛДГ могуць быць павышаны, але функцыя нырак - нармальная. Пры правядзенні КТ могуць быць выяўленыя перыферычныя субплевральные матавыя цені. Могуць быць вядомыя рэспіраторныя вірусы з соскобов рото і насаглоткі, прычым лабараторыя павінна быць папярэджана аб САРС. Хоць для САРС актыўна распрацоўваюцца сералагічныя і генетычныя метады дыягностыкі, іх карысць для клінікі невялікая. З эпідэміялагічнага пункту гледжання, неабходна даследаваць парныя сыроваткі (узятыя з інтэрвалам 3 тыдні). Узоры сываратак павінны быць прадстаўлены ў дзяржаўныя медыцынскія ўстановы. Карціна перыферычнай крыві пры торс характарызуецца ўмеранай тромбоцітопенія, лейко- і лимфопенией, анеміяй: часта назіраюць гипоальбуминемию, радзей гипоглобулинемия, што звязана з выхадам бялку ў внесосудистое прастору з прычыны падвышанай пранікальнасці. Магчыма павышэнне актыўнасці АЛТ. ACT і КФК. што паказвае на верагоднасць арганных паражэнняў (печань, сэрца) або развіццё генералізованный цитолитического сіндрому.