арытміі ў дзяцей і іх лячэнне | iLive. Я жыву! Выдатна! :)

Пейсмекерного клеткі, размешчаныя ў перадсэрдзях, атрыявентрыкулярная (АВ) злучэнні, сістэме Гиса, ставяцца да цэнтраў аўтаматызму 2-га і 3-га парадку. У норме яны душацца импульсацией, што выходзіць з СА-вузла, аднак пры пэўных абставінах могуць браць на сябе вядучую ролю, выклікаючы парушэнні рытму скарачэння сэрца і зніжаючы эфектыўнасць яго помпавай функцыі, таму арытміі могуць выклікаць ГСМ. Якія бываюць арытміі ў дзяцей? Агульнапрынятай класіфікацыі арытміі ў дзяцей пакуль не існуе, аднак можна скарыстацца класіфікацыяй А. П. Мяшкова (1996), у якой сфарміраваны 2 групы па крыніцы генерацыі імпульсаў: першы група - номотопические арытміі у дзяцей (з СА-вузла): сінусового тахікардыя , сінусового брадыкардыя. Другі група - эктопические арытміі у дзяцей (іншыя крыніцы імпульсаў): пасіўныя (замяшчаюць адсутнасць імпульсаў з СА-вузла): павольны АВ-рытм, павольны ідыяпатычнай (жалудачкавай) рытм; актыўныя (праяўляюць, акрамя импульсации з СА-вузла, канкурэнтна): паскораныя эктопические рытмы, якія выходзяць з розных аддзелаў сэрца, Экстрасісталія і парасистолия, мігаценне і трапятанне перадсэрдзяў, мігаценне і трапятанне страўнічкаў. Арытміі ў дзяцей 1-й групы ўзнікаюць, як правіла, у выніку змены вегетатыўнай рэгуляцыі працы сэрца (неўрозы, стрэсы і т. Д), у сувязі з чым яны называюцца таксама функцыянальнымі арытміямі. Другая група мае дачыненне да арганічнай прыроды арытмій, звязаных з таксічным, запаленчым або марфалагічных паразай сэрца. Да ліку арганічных арытмій ставяцца парушэнні рытму пры сіндроме Вольфа-Паркінсана-Уайта (WPW), сіндроме слабасці СА-вузла і іншых варыянтах заўчаснага ўзбуджэння жалудачкаў. У іх генезіс істотную ролю гуляюць дадатковыя (шунтирующие) шляху правядзення імпульсу ад перадсэрдзяў да страўнічкаў у абыход СА-вузла (Кента, Джэймса і інш. - Усяго іх 6). ЭКГ-прыкметамі гэтых анамалій з'яўляецца скарочаныя сегмента РQ 0,09 с, наяўнасць сігма-хвалі на ўзыходзячай калене з пашырэннем комплексу ОЛБ і зніжэннем ці інверсія зубца Т. Сімптомы арытміі ў дзяцей пры з'яўленні арытміі ў дзяцей, яны скардзяцца на ўзмоцненае сэрцабіцце, трывожнасць, слабасць. парушаецца не толькі рытм сэрца, але і кровазварот (зніжэнне артэрыяльнага ціску, парушэнне мікрацыркуляцыі). нярэдка арытміі ў дзяцей выяўляюць выпадкова пры медыцынскім аглядзе, так як пацыенты не адчуваюць хваравітых адчуванняў. асаблівую ўвагу выклікаюць арытміі, якія суправаджаюцца недастатковасцю кровазвароту, гіпаксічная энцэфалапатыяй (напрыклад, у выглядзе прыступаў Моргані-Адамса-Стокса пры поўнай ав-блакадзе). істотны ўплыў на кровазварот робяць таксама стабільныя, серыйныя жалудачкавыя (бигеминия, тригеминия), а ў і жалудачкавай тахікардыя, мігаценне і трапятанне страўнічкаў, тахиформа мігацельнай ?? арытміі. лячэння арытміі ў дзяцей вызначэння пульса дапамагае ў дыягностыцы арытмій, хоць дакладны дыягназ магчымы толькі пры запісе і аналізе ЭКГ. адрозніваюць параксізмальная і хранічныя арытміі ў дзяцей. пад пароксізмальной парушэннем рытму разумеюць раптоўнасць ўзнікнення і знікнення. адметнай прыкметай пароксізмальной жалудачкавай тахікардыі (ПНД) з'яўляецца наяўнасць на ЭКГ правільна размешчанага зубца р і вузкага ( 0,12 с) зубца qrs. дыягназ усталёўваюць пры наяўнасці на ЭКГ больш за 3 комплексаў з ЧСС ад 120 да 300 у хвіліну. у дзяцей часцей назіраецца сінусового ПНД. пры ав-вузлавой ПНД зубцы г. могуць быць наперадзе комплексу (2я8 (крыніца рытму ў верхняй частцы ав-вузла), злівацца з ім або прытрымлівацца за ім (адпаведна ў сярэдняй і ніжняй часткі вузла). толькі пры ПНД эфектыўныя рэфлекторныя метады тэрапіі (лёд да шчакі, аднабаковы раздражненне каротидного сінуса, рэфлексы Ашнера, Вальсальвы - натужванні, ванітавы). эфектыўныя бэта-блокаторы нутравенна струменева павольна. можна ўжываць новокаинамид (у дозе 5 мг / кг) з мезатон (па 0,1 мл на кожны год жыцця; за ўсё не больш за 1 мл) для прадухілення магчымай ?? артэрыяльнай гіпатаніі. можна выкарыстоўваць кардэрону ў дозе 8-10 мг / кг-сут) у 2-3 прыёму ўнутр на працягу 5-6 дзён з наступным змяншэннем дозы ў 2 разы. падчас прыёму і праз 15-20 дзён пасля адмены кардэрону прыступы пароксізмальной тахікардыі не паўтараюцца. на жаль, у гэтага прэпарата ёсць шэраг пабочных эфектаў, якія абмяжоўваюць яго доўгі прымяненне (напрыклад, развіццё фиброзирующего альвеолита, гіпатэрыёзу ці тырэятаксікозе). сардэчныя глікозіды (дигоксин ў дозе насычэння 0,05 мг / кг з увядзеннем яе дробна за 24-36 ч) знаходзяць прымяненне пры лячэнні тахікардыі ў дзяцей. звычайна дигоксин прызначаюць пасля купіравання прыступу ПНД антіарітміческое прэпаратамі на некалькі дзён ці тыдняў. часцей за ўсё іх прымяненне паказана ў грудных дзяцей пры нізкім зыходным пекла і зніжэнні скарачальнай здольнасці міякарда. ў нованароджаных доза насычэння дигоксина менш - 0,01-0,03 мг / кг. ўзмацняе эфект антыарытмічныя лячэння ўвядзенне дзецям прэпаратаў калію ў выглядзе палярызоўвае сумесі, аспаркама, затым - нестероідных анаболікаў (оротат калія, рибоксин), а таксама выкарыстанне Седатыўные тэрапіі, нейрометаболических сродкаў (пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут і інш.) пры наяўнасці ў хворых вегетососудістой дістоніі. у выпадку паўторных і частых прыступаў ПНД неабходна звяртацца да электроимпульсной тэрапіі, а таксама ў хірургічнай дэструкцыі дадатковых праводзяць шляхоў у міякардзе. сардэчныя глікозіды і верапаміл (финоптин і інш.) проціпаказаныя пры сіндроме wpw і іншых варыянтах заўчаснага скарачэння жалудачкаў. наджелудочковой экстрасістолы таксама адрозніваюцца ад жалудачкавых наяўнасцю зубца р. накіраванага лячэння патрабуюць экстрасістолы, якія ўзнікаюць часцей 6-15 раз у хвіліну. ўжываюць обзидан (0,1 мг / кг нутравенна струменева) або финоптин (0,1 мг / кг нутравенна струменева), прэпараты калію, седатыўные сродкі. жалудачкавыя адрозніваюцца адсутнасцю зубца р і пашыранымі ( 0,12 с) комплексамі QRS. Яны могуць быць монотопная; сюды ж адносяцца Аллоритмия (бигеминия, тригеминия), полифокальной і залпавыя экстрасістолы. Хворыя маюць патрэбу ў экстранай тэрапіі лідокаіна (болюсно ўводзяць 1-2 мг / кг, затым капежна - 2 мг / кг у гадзіну). Пры талерантнасці да лідокаіна прызначаюць электроимпульсной тэрапіі з наступным увядзеннем кардэрону (2-3 мг / кг капежна, затым ўнутр). Жалудачкавай параксізмальная тахікардыя (ЖПТ) характарызуецца з'яўленнем на ЭКГ 3 і больш пашыраных ( 0,12 с) дэфармаваных комплексаў QRS без папярэдняга або напластоўваецца на комплекс QRS зубца P. Могуць адзначацца двунакіраваныя і верацёнападобныя (піруэт) формы ЖПТ. Найбольш эфектыўны лідокаін, могуць прымяняцца мекситил, ритмилен, кардэрону або новокаинамид. У выпадку неэфектыўнасці прызначаюць электроимпульсной тэрапіі, паколькі пры адсутнасці канверсіі рытму непазбежна развіваюцца аритмогенный калапс і ацёк лёгкіх. Сардэчныя глікозіды не паказаныя пры лячэнні ЖПТ. Мігацельная параксізмальная арытмія (МПА) абумоўлена ?? трапятаннем (колькасць скарачэнняў складае 220-350 у хвіліну) або мігаценнем ( 350 у хвіліну) перадсэрдзяў і самастойным, больш рэдкім рытмам жалудачкаў. Па частаце скарачэнняў страўнічкаў адрозніваюць брады-, норма і тахиформа МПА. Пры трапятанне перадсэрдзяў на ЭКГ адзначаюцца асобны правільны рытм хваляў Р замест зубцоў Р, які адлюстроўвае ўзнікнення імпульсу ў перадсэрдзяў, і перыядычнае ўзнікненне злучаных з зубцом Т (ці не) комплексаў QRS. Жалудачкавыя рытм можа быць правільным і няправільным. Пры мігценні перадсэрдзяў клінічна назіраецца «трызненне сэрца» з дэфіцытам пульса на перыферыі. На ЭКГ адсутнічаюць зубцы Р, працягласць RR розная. На думку М. А. Школьнікава і соавт. (1999 г.), пры лячэнні МПА выкарыстоўваюць дигоксин (асабліва пры тахиформа МПА) у камбінацыі з антіарітміческое сродкамі падгрупы 1а (хинидин, новокаинамид, кинилентин, аймалин) або 1 (ритмонорм, флекаинид). Для кантролю частоты желудочкового рытму пры хранічных формах мігацельнай ?? арытміі ў дзяцей ўжываюць пропраналал, финоптин, амиодарон, соталол. Пры брадиформах МПА катэгарычна паказана прызначэнне антіарітміческое прэпаратаў і сардэчных глікозідов. Важнае значэнне мае ўжыванне мембраностабилизирующих (цитохром З, палярызуе сумесь - калій, глюкоза), антыаксідантныя (димефосфон, аевит і інш.) І нейрометаболических (трентал, каферменты, кавинтон, Ціннарізін, ноотропы і інш.) Прэпаратаў, якія ўплываюць на нейровегетативные і метабалічныя механізмы арытмій. Асаблівую эфектыўнасць димефосфон (100 мг / кг у суткі) нутравенна капежна (працягласць курсу 10-14 дзён) у комплекснай тэрапіі арытміі ў дзяцей адзначылі Л. А. Баликова і соавт. (1999). Агульныя прынцыпы лячэння арытмій: этиотропное лячэнне арытміі ў дзяцей, уключаючы псіхатэрапію, седатыўные сродкі пры неўрозах, сродкі, якія стабілізуюць нейровегетативную рэгуляцыю, а таксама лячэнне захворванняў, якія выклікалі арганічнае пашкоджанне (міякардыт, ішэмія міякарда, рэўматызм, інтаксікацыі, інфекцыі і т. Д .) базіснае лячэнне арытміі ў дзяцей, пад якой маецца на ўвазе аднаўленне электролітного (перш за ўсё калій-натрыевага) і энергетычнага балансу (панангин, палярызуе сумесь, оротат калія і інш.) у кардиомиоцитах; прэпараты, якія адносяцца да розных групах антіарітміческое сродкаў. блокаторы натрыевых каналаў або мембранодепрессанты (падгрупа 1а - хинидин, новокаинамид. 1б - лідокаін. 1с - этацизин і інш.); бэта-адреноблокаторы, якія абмяжоўваюць сімпатычнай ўплыў на сэрца (пропраналал. корданум, тразикор і інш.); прэпараты, якія павялічваюць фазу реполяризации і працягласць патэнцыялу дзеянні (кордапон інш.) блокаторы павольных кальцыевых каналаў (верагтамил, дилтиазем і інш.); прэпараты змешанага дзеянні (ритмонорм, боннекор і інш.). Брадыкардыя рэгіструецца пры ЧСС 60 у хвіліну. Яна можа быць і ў здаровых дарослых людзей і падлеткаў. Пры паталогіі брадыкардыя адрозніваецца па крыніцы аўтаматызму: сінусового: миогенная, неврогенной. Замяняе ідыяпатычнай ці АВ-рытм. Жалудачкавыя рытм: синоатриовентрикулярная блакада 2: 1 (II ступені), поўная АВ-блакада (III ступені). Пры сінусового брадыкардыяй на ЭКГ перад комплексам QRS заўсёды станоўчы зубец Р. нейрогенного сінусового брадыкардыя назіраецца пры вегетатыўнай дысфункцыі, захворваннях страўнікава-кішачнага гасцінца, менінгіце і суправаджаецца выразнай дыхальнай арытміяй (на ўдыху аказваецца пачашчэнне, на выдыху - уреженіе пульса). Пры миогенной брадыкардыі з паразай міякарда няма сувязі з дыхальным цыклам, затрымкай дыхання. Акрамя запалення міякарда (у мінулым або сучаснасці), прычынай миогенной брадыкардыі можа быць таксічнае ўздзеянне лекавых прэпаратаў. Пры пульсе менш 40 у хвіліну верагоднасць сінусового брадыкардыяй малая. У лячэнні сінусового брадыкардыяй звычайна выкарыс атрапін ў дозе 0,05-0,1 мл 0,1% раствора на 1 год жыцця (не больш за 0,7 мл на ін'екцыю) падскурна, нутравенна; магчыма таксама прызначэнне яго ўнутр (па 1 кроплі на 1 год жыцця). Можна таксама ўжываць экстракт беладонны, бекарбон, бесалол. Не варта прызначаць белласпон і беллоид. Замяшчальная брадыкардыя, напрыклад АВ-рытм, можа ўзнікаць пры сіндроме слабасці сінусового вузла. СА-блакада 2: 1 на ЭКГ прадстаўлена ?? рытмічным выпадзеннем кожнага 2-га комплексу ОЯБ пры захаванні самотнага зубца Р праз строга пэўны прамежак. Поўная АВ-блакада суправаджаецца двума незалежнымі рытмамі: больш частым рытмам перадсэрдзяў (зубец Р) і рэдкім - жалудачкаў. Заканамернасцяў у суадносінах зубцоў Р і QRS няма. Стабільная блакада сэрца, якое суправаджаецца прыступамі Моргані-Адамса-Стокса (страта свядомасці, курчы) і брадыкардыяй желудочкового паходжання, служыць паказаннем да выкарыстання ендокардиалиюго кіроўцы рытму. У дааперацыйны перыяд неабходны хвілінны аб'ём сэрца можа падтрымлівацца добутамином, изадрином, часам адрэналінам, а таксама выкарыстаннем чреспищеводной кіроўцы рытму. Такая ж схема лячэння ўжываецца і пры сіндроме слабасці сінусового вузла, суправаджаецца брадыкардыяй. Верагоднасць антыарытмічныя эфекту ў большасці антіарітміческое сродкаў складае 50% і толькі пры некалькіх клінічных формах арытмій дасягае 90-100%. Усе антыарытмічныя сродкі лячэння арытміі ў дзяцей проціпаказаныя пры ГСМ III стадыі, СА-блакадзе і АВ-блакадзе II і III ступені і сіндроме слабасці сінусового вузла. У гэтых выпадках выкарыстоўваюць кардиотоники, М-халіналітыкі (атрапін), вадзіцелі рытму. Акрамя таго, антыарытмічныя сродкі, у склад якіх уваходзяць глікозіды, самі могуць выклікаць аритмогенный эфект, які часцей развіваецца на фоне гипокалиемии і цяжкага паразы міякарда (запаленчага або токсіко-метабалічнага генезу).